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再灌注心律失常机制
再灌注
性
心律失常
的发生
机制
可能涉及___和___。
答:
【答案】:心肌Na+、Ca2+负荷过度 动作电位时程的不均一性
试述钙超载引起
再灌注
损伤
机制
。
答:
⑶
再灌注
性
心律失常
:通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4) 促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。
心脏缺血一
再灌注心律失常
有哪几种?发生
机制
是什么?
答:
缺血心肌在
再灌注
过程中的
心律失常
有室性心动过速和心室颤动等,产生
机制
可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关,它为折返激动心律失常的发生提供了电生理基础。
...诊断为
再灌注
性
心律失常
,以下不属于其发生
机制
的是
答:
【答案】:E 分析:自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要发生机制,心肌顿抑主要表现的是心肌舒缩功能减低。其他选项都是
再灌注性
心律失常的发生机制。掌握“概述、发病机制”知识点。
再灌注
性
心律失常
讨论
答:
再灌注
性
心律失常
(RA)是指冠状动脉血栓后通过自溶或药物溶栓、PTCA等方式恢复心肌血流,可能导致的心律失常。随着静脉溶栓和急诊PTCA的广泛应用,这种治疗后的心律问题日益受到医学界的关注。研究数据显示,接受再灌注治疗的患者中,心律失常的发生率为75%,占再灌注患者总数的52.4%。相比之下,非再灌注...
为什么溶栓后会室速?
答:
再灌注
性
心律失常
是溶栓后常见的并发症,室性心律失常也是梗死患者急性和慢性恢复期心源性猝死的主要原因。溶栓后心脏血流再灌注,血流动力学因素引起代谢、电解质等等的变化,诱发室速。输入溶栓剂开始后2~3小时内,出现加速性室性自主心律,房室或束支阻滞突然改善或消失,或者下壁梗死患者出现一过性窦...
再灌注
性
心律失常
的讨论
答:
由此可见AMI患者出现
心律失常
是以
再灌注
后多见,而且RA是以室性心律失常为主。AMI后RA与缺血性室性心律失常发生的机理不同。动物实验表明,冠状动脉梗阻后缺血区域动作电位时间、0相除极速率降低、不应期增加、传导减慢、室颤阈值下降。由于连续的舒张期损伤电流的存在,在边缘区容易引起缺血性心律失常。相反...
评价心肌缺血-
再灌注
的主要指标是什么?
答:
再灌注
后心脏由窦性心律转变为心室颤动,或出现室性心动过速转变为室颤,这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现,缺血再灌注性
心律失常
失常的发生率可达 50%~70% ,临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。(三)、再灌注对心功能的...
缺血
再灌注
损伤的
机制
是啥?
答:
(一)、白细胞增加的
机制
1.趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损,
再灌注
损伤可使膜磷脂降解,花生四烯酸代谢产物增多,其中有些物质,如白三烯具有很强趋化作用,吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活,本身也释放具有趋化作用的炎症介质,如白三稀 B 4 ( LB 4 ),使微...
再灌注
性
心律失常
对象和方法?
答:
研究方法采用日本光电6511型心电图机,对非
再灌注
治疗早期和再灌注治疗后的心电记录进行多次常规12导联分析,特别关注右室、后壁、高侧壁心梗患者的V3~5R、V7~9、V4~6高一肋间的导联,以比较两者
心律失常
的发生情况。对于非再灌注治疗,主要进行对症处理,如休息、吸氧、止痛、抗凝,以及控制休克和心力...
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