心肌缺血再灌注损伤的变化
（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制
具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。
（二）、再灌注对心肌电活动的影响
心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。
（三）、再灌注对心功能的影响
短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。
（四）、再灌注对心肌代谢的影响
短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。
（五）、再灌注对心肌超微结构的影响
缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。
再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。
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