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缺血再灌注心律失常发生时一过性
“急性心肌梗死病人溶栓治疗后
再灌注
可出现自主性VT,其意义和是否需要治...
答:
VT即ventricular tachycardia,就是室性心动过速的意思,NSVT就是非持续性室性心动过速,心梗溶栓后因
缺血再灌注
损伤,常见室性
心律失常
缺血再灌注
损伤的机制是啥?
答:
5.使肌原纤维挛缩、断裂,生物膜机械损伤,细胞骨架破坏 其
发生
机制为:①
缺血
-
再灌注
使缺血细胞重新获得能量供应,在胞浆存在高浓度 Ca2+ 的条件下,肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ,引起心肌纤维断裂;②再灌注使缺血期堆积的 H+ 迅速移出,减轻或消除了 H+ 对心肌收缩...
再灌注
损伤是什么?有什么影响?类型是什么?
答:
回答:
缺血再灌注
损伤是指对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后,过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的,这种损伤,叫做“组织缺血再灌注损伤”。 目录 1基本简介 2相关信息 基本简介 缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因,诸如冠动脉硬化导致的心肌梗死、脑...
心脏
缺血一再灌注心律失常
有哪几种?
发生
机制是什么?
答:
缺血心肌在再灌注过程中的心律失常有室性心动过速和心室颤动等
,产生机制可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关,它为折返激动心律失常的发生提供了电生理基础。
为什么溶栓后会室速?
答:
再灌注性心律失常是溶栓后常见的并发症,室性心律失常也是梗死患者急性和慢性恢复期心源性猝死的主要原因
。溶栓后心脏血流再灌注,血流动力学因素引起代谢、电解质等等的变化,诱发室速。输入溶栓剂开始后2~3小时内,出现加速性室性自主心律,房室或束支阻滞突然改善或消失,或者下壁梗死患者出现一过性窦...
再灌注心律失常
有哪些
答:
再灌注心律失常
是心肌缺血或心肌梗死恢复血液供应时可能出现的一种并发症。以下是其详细解释:1. 室性心律失常:这是再灌注心律失常中较为常见的一种。由于心肌的
缺血性
损伤,恢复血液供应后可能出现心室肌的电活动异常,表现为室性早搏、室性心动过速等。2. 房性心律失常:再灌注过程中也可能出现房性...
缺血再灌注
的损伤程度
答:
1缺血
时间首先影响
再灌注
损伤的是缺血时间。缺血时间短,恢复血供后可无明显的再灌注损伤.因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长,恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长,缺血器官会
发生
不可逆性损伤,甚至坏死,反而不会出现再灌注损伤。例如,阻断大鼠左冠状动脉5~10min.恢复血供后
心律失常
的发生率很高....
再灌注性心律失常
讨论
答:
这表明
心律失常
在再灌注后更为常见,且以室性心律失常为主。心肌再灌注后,由于冠状动脉梗阻后的
缺血
区域电生理特性变化,如动作电位时间减少、0相除极速率降低、不应期延长和传导减慢,增加了室颤的风险。相反,
再灌注时
,室阈值降低和不应期缩短可能引发心律失常。文献中RA的
发生
率范围为20%至80%,本文中...
为什么心肌
缺血再灌注
损伤时以室
性心律
答:
冠脉远端供应心室肌细胞血液导致心室肌细胞更易
缺血
缺氧引起
心律失常
试述钙超载引起
再灌注
损伤机制。
答:
蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤。⑶
再灌注
性
心律失常
:通过Na+-Ca2+交换形成
一过性
内向离子流,在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4) 促进氧由基生成;钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。
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