三次鼠疫夺走了一亿多人的生命，鼠疫是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。
临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。
历史上首次鼠疫大流行发生于公元6世纪，起源于中东，流行中心在近东地中海沿岸。
公元542年经埃及南部塞得港沿陆海商路传至北非、欧洲，几乎殃及当时所有著名国家。
这次流行持续了五六十年，极流行期每天死亡万人，死亡总数近一亿人。
这次大流行导致了东罗马帝国的衰落。
第二次大流行发生于公元14世纪，其起源众说不一。
此次流行此起彼伏持续近三百年，遍及欧亚大陆和非洲北海岸，尤以欧洲为甚。
欧洲死亡两千五百万人，占当时欧洲人口的四分之一；意大利和英国死者达其人口的半数。
据记载，当时伦敦的人行道上到处是腐烂发臭的死猫死狗，人们把它们当作传播瘟疫的祸首打死了。
然而，没有了猫，鼠疫的真正传染源——老鼠，就越发横行无忌了。
到1665年8月，每周死亡达两千人，一个月后竟达八千人。
直到几个月后一场大火（史称“伦敦大火灾”），烧毁了伦敦的大部分建筑，老鼠也销声匿迹，鼠疫流行随之平息。
这次鼠疫大流行在历史上称为“黑死病”。
第三次大流行始于19世纪末（1894年）。
它是突然暴发的，至20世纪30年代达最高峰，总共波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的六十多个国家，死亡达千万人以上。
此次流行传播速度之快、波及地区之广，远远超过前两次大流行。
这次流行的特点是疫区多分布在沿海城市及其附近人口稠密的居民区，家养动物中也有流行。
扩展资料
产生原因
鼠疫杆菌为短小的革兰氏阴性球杆菌，新分离株以美兰或姬姆萨染色，显示两端浓染，有荚膜(或称封套)。
在病灶标本中及初代培养时，呈卵圆形。
鼠疫杆菌对外界抵抗力强，在寒冷、潮湿的条件下，不易死亡，在-30℃仍能存活，于5-10℃条件下尚能生存。
但它对一般消毒剂、杀菌剂的抵抗力不强。
对链霉素、卡那霉素及四环素敏感。
传播方式
由美国疾病防治中心主导，并对尚存野生动物瘟疫源所做的现代研究已证实，鼠疫的爆发大部分是突如其来的严重气候变化而引起。
降雨过多是造成鼠疫蔓延的最大原因，如果是旱灾过后又降雨过度，更具爆发的可能性。
雨量过多时，植被生长将会增加，因此草食动物和昆虫将会取得较多食物。
啮齿类动物亦会大量繁殖（包括那些带有鼠疫杆菌，但对病菌免疫之老鼠），并远远超过其掠食者能捕食控制的数量。
在爆炸性的大量繁衍过后，为了找到觅食的地盘，这些动物的活动范围不得不更加扩大。
于是在数个月内，这些带有鼠疫杆菌的野生动物就会向海浪一样四处向外扩散。
不久，这些动物就会和其他不带鼠疫杆菌的啮齿类动物接触，并由跳蚤的吸血媒介作进一步跨物种传染。
跳蚤吸血的跨物种传染
跳蚤虽然鼠疫是人畜共通的传染疾病，然主要的病菌媒介并非是老鼠本身，而是毫不起眼的跳蚤。
啮齿类动物对鼠疫大多有免疫力，然寄生在它们身上的跳蚤则不然。
跳蚤会死于鼠疫。
不过讽刺的是，鼠疫的散播过程，其实是整个死亡过程本身。
跳蚤吸食啮齿类动物身上的带有鼠疫杆菌的血液后，其消化管部分会被一种由繁殖中的病菌与血块混合的东西所阻塞。
病蚤乃开始肌肠辘辘而变得饥不择食，以致凡是会移动的生物──不论是否为平时的宿主类生物，他几乎都会往上跳吸食血液。
但由于肠道被堵住无法消化的关系，病蚤除了无法止饥外，更会在吸血的同时吐出带有鼠疫杆菌的血液，因而将鼠疫杆菌传播至被吸血的宿主。
最后病蚤会迅速地从一个宿主跳到另一个宿主，无所不螫，在执行一个不可能满足的任务之后，进一步把鼠疫传播开来。
所有的鼠疫，包括淋巴腺病不明显的病例，皆可引起败血性鼠疫，经由血液感染身体各部位，若病菌侵入肺部造成肺炎后，更会造成次发性肺鼠疫。
感染者会把富含病菌的痰与飞沫传播，进一步扩大鼠疫病情，并造成局部地区的爆发或毁灭性的大流行。
1894年，中国华南爆发鼠疫，并传播至香港。
两名细菌学家，法国人亚历山大·叶赫森(Alexandre Yersin)及日人北里柴三郎分别在香港的病人身上分离出引致鼠疫的细菌。
由于北里柴三郎的发现后来被发现有错误，现时一般认为叶赫森是首名发现鼠疫杆菌的科学家。
1967年，鼠疫杆菌的学名改为 Yersinia pestis以纪念叶赫森。
1898年，法国科学家席蒙(Paul Louis Simond)在印度孟买首次证明鼠及跳蚤是鼠疫的传播者。