试述慢性肺源性心脏病的临床表现与发病机制的联系

Question

试述慢性肺源性心脏病的临床表现与发病机制的联系

Answer 1

本病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
　　本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等，常见下肢水肿，午后明显，次晨消失。肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示有右心室肥大。膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。（1）呼吸衰竭 常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绀。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐，此时忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症表现为皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍，排除其他原因引起者称为肺性脑病。（2）心力衰竭 肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，少数患者还可伴有左心衰竭，也可出现心律失常。追问

那临床表现和发病机制的联系呢？这才是问题所在啊

Answer 2

（1）肺动脉高压的形成：①肺血管器质性改变：支气管周围炎症、间质炎症，造成肺小动脉壁增厚、狭窄或纤维化；阻塞性肺气肿肺泡过度充气、多数肺泡间隔破裂融合成肺大泡，同时肺泡内压力增高，压迫肺间壁血管；原发性肺动脉高压、肺间质纤维化、尘肺等疾病引起肺血管狭窄、闭塞；这些因素使毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增加。②肺血管功能性改变：主要为缺氧性肺血管收缩。肺部炎症激活各种炎症细胞释放炎症介质可引起肺血管收缩；缺氧还可使肌肉兴奋——收缩偶联效应增强和肺血管肾上腺能受体失衡，引起肺血管收缩；缺氧和高碳酸血症还可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使儿茶酚胺分泌增加，肺动脉收缩。③肺血管重建：慢性缺氧使肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。④血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使肺血管阻力随之增高。
　　这些因素导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，长期作用发生右心室肥厚扩张，成为肺心病。
　　（2）右心功能改变和心力衰竭：肺循环阻力增加后，右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而逐渐发生代偿性右心室肥大。当肺循环阻力长期持续增高，超出右心室代偿能力时就会逐渐发生右心功能不全最终导致右心衰竭。