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简述肺源性心脏病的发病机制
简述肺源性心脏病的发病机制
答:
肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大
,甚至发生右心衰竭的心脏病。[发病机制和病理]引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管...
肺源性心脏病的
主要
发病机制
是
答:
分析:肺泡缺氧和CO<sub>2
肺源性心脏病发病
的主要
机制
是
答:
【答案】:D
肺源性心脏病发病的发病机制包括肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症
,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管重塑,产生肺动脉高压,故1题选D。肺源性心脏病的失代偿期常可引起表情淡漠、神志恍惚等肺性脑病的临床表现,故2题选E。
关于
肺源性心脏病的发病机制
,以下不正确的是
答:
呼吸衰竭可累及心脏,
主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病
。
发病机制包括缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩,管壁增厚硬化;长期缺氧红细胞增多
,血液的黏度增高;有些肺部的病变造成肺毛细血管床大量破坏;用力呼吸加重心脏的负荷等。
试述慢性呼衰导致
肺源性心脏病的机制
。
答:
慢性呼衰可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病
。其发病机制: (1)
肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致
血液氢离子浓度过高,均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷,这是右心受累的主要原因; (2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化,由此形成持久的稳定的慢性肺...
慢性
肺源性心脏病的发病机制
主要是( )。
答:
【答案】:E 肺动脉高压形成是
肺心病
发生的先决条件,主要包括肺血管阻力增高的功能性因素和解剖学因素以及血容量增多和血液黏稠度增加;此外,右心室肥大和右心功能不全导致的心力衰竭也可以引起慢性
肺源性心脏病
。
什么是慢性
肺源性心脏病
?病因及表现是什么?
答:
(3)肺血管疾病:很少见,原发
性肺
动脉高压、结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞等,均可致肺血管狭窄或闭塞,循环阻力增加,形成肺动脉高压,发展为
肺心病
。2.
发病机制
(1)肺动脉高压形成:①缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛;②慢支和支气管周围炎症累及肺小动脉,引起血管...
患者,男性,70岁,诊断为慢性
肺源性心脏病
,其
发病机制
是
答:
【答案】:B 慢性
肺源性心脏病
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常,肺动脉压力增高导致右心扩张、肥大,或伴有右心衰竭的心脏病。
肺心病的发病机制
是什么?
答:
肺心病的发病机制
�肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。�
肺源性心脏病的发病机制
答:
多种支气管肺组织、胸廓以及肺血管疾病均可以导致
肺心病
,其
发病机制
虽然不完全相同,但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管构型重建,产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重;...
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