理化性质
性状:白色针状或板状结晶或结晶性粉末。无臭，微带酸味。
分子化学式为:C9H8O4
分子结构式为:CH3COOC6H4COOH
分子相对质量:180.16
CAS号:50-78-2
熔点:136-140℃
沸点:321.4°C at 760 mmHg
闪点: 131.1°C
水溶性:3.3 g/L(20℃)
蒸汽压:0.000124mmHg at 25°C
溶解性:微溶于水，溶于
乙醇、乙醚、
氯仿，也溶于较强的碱性溶液，同时分解。
阿司匹林经水杨酸乙酰化而得:在反应罐中加乙酐(加料量为水杨酸总量的0.7889倍)，再加入三分之二量的水杨酸，搅拌升温，在81~82℃反应40~60min。降温至81~82℃保温反应2h。检查游离水杨酸合格后，降温至13℃，析出结晶，甩滤，水洗甩干，于65~70℃气流干燥，得
乙酰水杨酸。
阿司匹林治疗监测的主要实验室方法有:血小板聚集检测、血小板指数、尿液11-脱氢-TXB2检测、流式细胞术等。
药理作用
药物效应动力学
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗
急性心肌梗死(AMI)，不稳定心绞痛及心肌梗死(MI)二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径，抑制PLT聚集。
COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2(PGI2)过程中的关键限速酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、
脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。
①镇痛作用:主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性;
②消炎作用;确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关;
③解热作用:可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关;
④抗风湿作用:该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用。