第1个回答 2006-12-21
HIV 病毒为球形。有两种：HIV-1 危害人体（9 型，A B C D E F G H O）。致病原理： 正常的免疫系统：抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似，从而破坏了正常的免疫系统，由于没有了抗体，故表现出抵抗力差
艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。
人体处于正常状态时，体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用，抵抗各种病原体的袭击；一但艾滋病病毒侵入，人体的这种良好防御系统便会受到破坏，病原体及微生物乘虚直入，此外，身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样乘机迅速生长、大量繁殖，发展成各类癌瘤。也就是说，艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，T4淋巴细胞遭破坏，机体抵抗力下降，诱发严重感染和一些少见的癌瘤，病人容易患各种罕见的疾病，如：带状疱疹、口腔霉菌感染、卡波氏肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎等, 最终因长期消耗，全身衰竭而死亡
参考资料：http://agct.bokee.com/3163530.html
第2个回答 2006-12-21
人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞——T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤。值得一提的是，HIV本身并不会引发疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！
HIV进入人体，病毒表面的gp120与CD4+T细胞的受体结合，在gp41的协助下发生细胞膜的融合，进入细胞浆。HIV在细胞内大量复制而导致细胞溶解或破裂。
CD4+T淋巴细胞受损的方式：
1.病毒直接损伤
2.非感染细胞受累
3.HIV感染干细胞
4.免疫损伤
HIV是一种极为细小的球形病毒，其结构简单，外壳是由蛋白 质组成、核心部分是一种称为核糖核酸（RNA）的遗传物质，医学 上称这类病毒为“逆转录病毒”。HIV进入人体后主要寄生于免疫 系统的T4淋巴细胞内，经过“逆转录”后，病毒中的RNA就转为 病毒DNA（去氧核糖核酸），并直接嵌入到淋巴细胞内固有的细胞 DNA上（DAN是遗传基因的主要物质），两者紧紧地联在一起， 人体没有能力分开它，如果真能把病毒DNA杀灭，势必也同时杀灭 了淋巴细胞DNA。当HIV侵入人体后由潜伏状态进入活跃状态 时，细胞内的病毒DNA会受到激发而复制出数以千计的HIV来， 而新制成的HIV会从细胞中释出。并侵袭其他健康的T4淋巴细 胞。就这样，HIV不断地增殖，而T4淋巴细胞则不断地受到破 坏，最后终致全身免疫力的渐渐丧失，导致了众多合并症而死亡。
HIV属于逆转录RNA病毒，能嗜T4细胞内，将其破坏，使依靠T4细胞的细胞免疫反应中断，致患表面HIV受体上的HIV进入T4细胞内，将其破坏，使依靠T4细胞的细胞免疫反应中断，致患难者发生一系列的原虫、嚅虫、真菌、细胞和病毒等条件性病原体感染。
回答者：guohuashi - 举人 四级 12-21 13:02
HIV 病毒为球形。有两种：HIV-1 危害人体（9 型，A B C D E F G H O）。致病原理： 正常的免疫系统：抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似，从而破坏了正常的免疫系统，由于没有了抗体，故表现出抵抗力差
艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。
人体处于正常状态时，体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用，抵抗各种病原体的袭击；一但艾滋病病毒侵入，人体的这种良好防御系统便会受到破坏，病原体及微生物乘虚直入，此外，身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样乘机迅速生长、大量繁殖，发展成各类癌瘤。也就是说，艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，T4淋巴细胞遭破坏，机体抵抗力下降，诱发严重感染和一些少见的癌瘤，病人容易患各种罕见的疾病，如：带状疱疹、口腔霉菌感染、卡波氏肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎等, 最终因长期消耗，全身衰竭而死亡
第3个回答 2006-12-24
人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞——T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤。值得一提的是，HIV本身并不会引发疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！
HIV进入人体，病毒表面的gp120与CD4+T细胞的受体结合，在gp41的协助下发生细胞膜的融合，进入细胞浆。HIV在细胞内大量复制而导致细胞溶解或破裂。
CD4+T淋巴细胞受损的方式：
1.病毒直接损伤
2.非感染细胞受累
3.HIV感染干细胞
4.免疫损伤
HIV是一种极为细小的球形病毒，其结构简单，外壳是由蛋白 质组成、核心部分是一种称为核糖核酸（RNA）的遗传物质，医学 上称这类病毒为“逆转录病毒”。HIV进入人体后主要寄生于免疫 系统的T4淋巴细胞内，经过“逆转录”后，病毒中的RNA就转为 病毒DNA（去氧核糖核酸），并直接嵌入到淋巴细胞内固有的细胞 DNA上（DAN是遗传基因的主要物质），两者紧紧地联在一起， 人体没有能力分开它，如果真能把病毒DNA杀灭，势必也同时杀灭 了淋巴细胞DNA。当HIV侵入人体后由潜伏状态进入活跃状态 时，细胞内的病毒DNA会受到激发而复制出数以千计的HIV来， 而新制成的HIV会从细胞中释出。并侵袭其他健康的T4淋巴细 胞。就这样，HIV不断地增殖，而T4淋巴细胞则不断地受到破 坏，最后终致全身免疫力的渐渐丧失，导致了众多合并症而死亡。
HIV属于逆转录RNA病毒，能嗜T4细胞内，将其破坏，使依靠T4细胞的细胞免疫反应中断，致患表面HIV受体上的HIV进入T4细胞内，将其破坏，使依靠T4细胞的细胞免疫反应中断，致患难者发生一系列的原虫、嚅虫、真菌、细胞和病毒等条件性病原体感染。
回答者：guohuashi - 举人 四级 12-21 13:02
HIV 病毒为球形。有两种：HIV-1 危害人体（9 型，A B C D E F G H O）。致病原理： 正常的免疫系统：抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似，从而破坏了正常的免疫系统，由于没有了抗体，故表现出抵抗力差
艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。
人体处于正常状态时，体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用，抵抗各种病原体的袭击；一但艾滋病病毒侵入，人体的这种良好防御系统便会受到破坏，病原体及微生物乘虚直入，此外，身体中一些不正常的细胞，例如癌细胞，也同样乘机迅速生长、大量繁殖，发展成各类癌瘤。也就是说，艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，T4淋巴细胞遭破坏，机体抵抗力下降，诱发严重感染和一些少见的癌瘤，病人容易患各种罕见的疾病，如：带状疱疹、口腔霉菌感染、卡波氏肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎等, 最终因长期消耗，全身衰竭而死亡
楼上说的都很对，主要就是病毒与免疫细胞结合了，然后复制,再然后其他正常免疫细胞再来杀死这些已经不是正常的免疫细胞,这样自相残杀,最后免疫系统崩溃了。
第4个回答 2006-12-26
HIV 是有包膜的逆转录病毒，可分为HIV一1和HIV一2两型。目前世界范田的AIDS主要由HIV一1所致，约占95％。HIV由病毒核酸和包膜组成，其包膜糖蛋白——gpl20和gp41与HIV对宿主靶细胞的侵入有关.
HIV基因组全长约9.7kb,两端是长末端重复序列.从5'末端的LTR后,依次是gag,pol,env三个结构基因及tat,rev两个调节基因和vif,nef,vpr,vpμ等附属基因.gag基因编码核心蛋白p17,p24,p9和p7;pol基因编码蛋白酶,逆转录酶和整合酶.env基因编码包膜糖蛋白gp120和gp41.在gp120肽链上,某些区段(V1~V5)的氨基酸序列呈高度易变性,某些区段的氨基酸序列(C1~C4)则较为恒定.
AIDS发病机制
1．CD4+T细胞：HIV感染可使CD4+T细胞数显著减少，功能严重障碍，具作用机制可能是：①病毒大星复制，以出芽方式释放，导致细胞膜损伤.②未整合的病毒DNA和核心蛋白在胞浆中大量蓄积，干扰细胞正常代谢，导致细胞功能受损.③感染HIV后表达gpl20的T细胞能与邻近正常T细胞表面CD4分子结合，形成融合细胞即多核巨细胞，加速CD4+T细胞死亡；④CD8+效应CTL细胞百接识别杀伤表达病毒特异性抗原的CD4+T细胞；⑤在病毒特异性抗体和吞噬细胞参与作用下,通过ADCC效应杀伤病毒感染的CD4+T细胞.⑥可溶性gpl20或gpl20抗原一抗体复合物与T细胞表面CD4分子结合，诱导CD4+T细胞凋亡；⑦HIV某些成分作为超抗原可使CD4+T细胞过度活化而导致死亡。
2．B细胞：HlV可激活多克隆B细胞，导致高丙种球蛋白血症并产生多种自身抗体。B细胞功能紊乱，可使患者抗感染体液免疫应答能力显著下降。
3．单核一巨噬细胞：H1V感染单核—巨噬细胞后，可使其吞噬杀伤作用、趋化、黏附功能,抗原提呈和细胞因子分泌能力显著下降。此种单核—巨噬细胞不能有效杀伤病毒，但也不易被病毒破坏，可成为HIV的携带者．将病毒扩散至全身其他组织和器官。
4.树突状细胞：树突状细胞(DC)是HIV感染的主要靶细胞和储藏所。HIV感染后可使外周血中DC数量减少，功能下降。感染HIC的DC在与CD4+T细胞相互作用过程中，可将HIV传至CD4+T细胞内使之感染。淋巴结和脾脏中的滤泡树突状细胞(FDC)没有吞噬功能，他们可通过表面IgGFc受体和补体受体将HIV一抗体或HlV一抗体一补体复合物长期结合在表面,从而使进入外周免疫器官内的CD4+T细胞和单核一巨噬细胞不断感染,导致外周免疫器官功能和结构破坏。
最后针对楼主说的生化原理简述HIV侵入免疫细胞的机制:
HIV主要侵犯宿主的CD4+T细胞以及表达CD4分子的单核-巨噬细胞,树突状细胞和神经胶质细胞等.HIV通过其外膜的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合,同时与表达于靶细胞表面的趋化性细胞因子受体CXCR4或CCR5结合,形成CD4-gp120-CCR/CXCR三分子复合物,导致gp120构象改变,暴露出被其掩盖的gp41.gp41的N末端由一段高度保守的疏水序列组成,该序列起着"桥"的作用,可直接与细胞膜相互作用,将HIV与靶细胞膜连接起来,故称为HIV-融合肽.当融合肽插入宿主细胞膜后,N端螺旋和C端螺旋在亮氨酸/异亮氨酸拉链结构的作用下,形成暂时的超螺旋发夹前体,将病毒包膜和细胞膜拉近,利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜与细胞膜融合,使病毒核心进入靶细胞.