第2个回答 2020-11-18
45%的痴呆及25%的卒中是由脑小血管病(CSVD)导致,但其发病机制迄今未明。老年和高血压是CSVD最主要的危险因素,同时血管源性脑白质损害影像多较对称,脑血流调节也主要依赖脑小血管,因此脑血流动力学损害很可能参与CSVD发病机制。
颅内搏动性改变与脑小血管病
脑血管搏动是维系脑血供的基础。老龄和高血压使管壁平滑肌减少,结缔组织增多,血管弹性减退,僵硬度增加,削弱了通过Windkessel效应对系统性动脉压脉冲的抑制,导致高脉动传入大脑,引起或加重脑小血管损伤。目前临床常用颅内搏动性改变测定方法有TCD测定MCA搏动指数(PI):血管僵硬度;磁共振相位对比法测量颅内动脉、静脉和脑脊液的流速和流量。研究提示高主动脉弓脉搏波传导速度和 WML有关,动脉僵硬度越高,WML体积越大;同时PI升高与WMH及PVS有关。
血管反应性与脑小血管病
脑血流量取决于脑灌注压及脑部血管的阻力,任何影响这两者的因素都可引起脑血流量的改变。脑血管运动反应性测定就是利用上述生理机制, 通过生理性或血管扩张剂负荷后,观察感兴趣区域试验前后血流量的变化,来评价脑血流储备能力,按其方法学可分为药物介入及生理负荷试验两类。正常情况下,血管扩张刺激物如吸入CO2或使用乙酰唑胺导致高碳酸血症时,小动脉及毛细血管前括约肌扩张,脑血流速度反应性增高。如果刺激后脑血流速度无明显增加甚至降低时,则可推断刺激前已经发生了慢性脑血管自动调节性扩张,反映脑血流储备能力降低。研究提示WML越严重,CVR越差,同时血管反应性的下降可以预测NAWM向WML转变。