青霉素（Penicillin，或音译盘尼西林）又被称为青霉素G、peillin G、 盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。青霉素是抗菌素的一种，是指分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是由青霉菌中提炼出的抗生素。青霉素属于β－内酰胺类抗生素（β－lactams）,β－内酰胺类抗生素包括青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类、单环类、头霉素类等。青霉素是很常用的抗菌药品。但每次使用前必须做皮试，以防过敏。
主要功能
青霉素是一种高效、低毒、临床应用广泛的重要抗生素。
二战宣传画：感谢青霉素，伤兵可以安然回家
它的研制成功大大增强了人类抵抗细菌性感染的能力，带动了抗生素家族的诞生。它的出现开创了用抗生素治疗疾病的新纪元。通过数十年的完善，青霉素针剂和口服青霉素已能分别治疗肺炎、肺结核、脑膜炎、心内膜炎、白喉、炭疽等病。继青霉素之后，链霉素、氯霉素、土霉素、四环素等抗生素不断产生，增强了人类治疗传染性疾病的能力。但与此同时，部分病菌的抗药性也在逐渐增强。为了解决这一问题，科研人员目前正在开发药效更强的抗生素，探索如何阻止病菌获得抵抗基因，并以植物为原料开发抗菌类药物。[5]
青霉素它不能耐受耐药菌株（如耐药金葡）所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。[5]
青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显。[5]
使用该品必须先做皮内试验。青霉素过敏试验包括皮肤试验方法（简称青霉素皮试）及体外试验方法，其中以皮内注射较准确。皮试本身也有一定的危险性，约有25%的过敏性休克死亡的病人死于皮试。所以皮试或注射给药时都应作好充分的抢救准备。在换用不同批号青霉素时，也需重作皮试。干粉剂可保存多年不失效，但注射液、皮试液均不稳定，以新鲜配制为佳。而且对于自肾排泄，肾功能不良者，剂量应适当调整。此外，局部应用致敏机会多，且细菌易产生抗药性，故不提倡。[5]
组成分类
编辑
青霉素用于临床是40年代初，人们对青霉素进行大量研究后又发现一些青霉素，当人们又对青霉素进行化学改造，得到了一些有效的半合成青霉素，70年代又从微生物代谢物中发现了一些母核与青霉素相似也含有β－内酰胺环，而不具有四氢噻唑环结构的青霉素类，可分为三代：第一代青霉素指天然青霉素，如青霉素G（苄青霉素）；第二代青霉素是指以青霉素母核－6－氨基青霉烷酸（6－APA），改变侧链而得到半合成青霉素，如甲氧苯青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素；第三代青霉素是母核结构带有与青霉素相同的β－内酰胺环，但不具有四氢噻唑环，如硫霉素、奴卡霉素。[6]
按其特点可分为 ：
青霉素G类：如青霉素G钾、青霉素G钠、长效西林`青霉素G、peillin G、 盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾等。[6]
青霉素V类：（别名：苯氧甲基青霉素、6-苯氧乙酰胺基青霉烷酸） 如青霉素V钾等（包括有多种剂型）。[6]
耐酶青霉素：如苯唑青霉素（新青Ⅱ号）、氯唑青霉素等。[6]
氨苄西林类：如氨苄西林、阿莫西林等。[6]
抗假单胞菌青霉素：如羧苄西林、哌拉西林、替卡西林等。
美西林及其酯匹西林：如美西林及其酯匹美西林等，其特点为较耐酶，对某些阴性杆菌（如大肠、克雷伯氏和沙门氏菌）有效，但对绿脓杆菌效差。[6]
甲氧西林类：如坦莫西林等[6]
药理药效
编辑
青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数最大的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5%～10% ，为皮肤反应 ，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。各种
青霉素——发现者
给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量大小无关。对该品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。注入体内可致癫痫样发作。大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停药或降低剂量可以恢复。
内服易被胃酸和消化酶破坏。肌注或皮下注射后吸收较快，15～30min达血药峰浓度。青霉素在体内半衰期较短，主要以原形从尿中排出。
青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。
联合反应
临床中出现滥用药物的问题，造成一些不良反应，尤其是青霉素与其他药物的配伍应用，所产生的相互作用和不良反应是不可忽视的。
1 .青霉素不可与同类抗生素联用
由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。
2. 青霉素不可与磺胺类药物和四环素类药物联合使用用
青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%，单用磺胺类药效力为81%，两者联合用药抗菌效力为75%，若非特殊情况不可联合使用。
3. 青霉素不可与氨基糖苷类药物混合输液
两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。
综上所述，青霉素联用不当，由于药物的相互作用，而导致药物不良反应是不可低估的。青霉素是治疗各种感染性疾病的最常用抗生素，严格掌握用药的适应证，合理联用，措施得力，减少不必要的不良反应。
⒋氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌剂可干扰青霉素的杀菌活性，不宜与青霉素类合用，尤其是在治疗脑膜炎或需迅速杀菌的严重感染时。
⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少青霉素类在肾小管的排泄，因而使青霉素类的血药浓度增高，而且维持较久，半衰期延长，毒性也可能增加。
⒍青霉素钾或钠与重金属，特别是铜、锌和汞呈配伍禁忌，因后者可破坏青霉素的氧化噻唑环。由锌化合物制造的橡皮管或瓶塞也可影响青霉素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液皆可破坏青霉素的活性。青霉素也可为氧化剂或还原剂或羟基化合物灭活。
⒎青霉素静脉输液加入头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C等后将出现混浊。故该品不宜与其他药物同并滴注。
⒏青霉素可增强华法林的作用。
⒐该品与氨基糖苷类抗生素混合后，两者的抗菌活性明显减弱，因此两药不能置同一容器内给药。
药物毒性
青霉素过敏
口服后吸收迅速，约75%～90%可自胃肠道吸收，食物对药物吸收的影响不显著，它的蛋白结合率为17%～20%，血消除半衰退期（t1/2）为1到1.3小时，服药后约24%～33%的给药量在肝内代谢，6小时内46%～68%给药量以原型药自尿排出，尚有部分药物经过胆道排泄，严重肾功能不全患者血清半衰期可延长至7小时。血清透析可清除青霉素，腹膜透析则无清除该品的作用。[7]
青霉素是各类抗生素中毒副作用最小的，因为其作用机理在于破坏细胞壁形成过程和结构，而人体没有细胞壁。青霉素对人体基本没有药理毒性，但大剂量青霉素也可能导致神经系统中毒。青霉素的副作用主要原因在于青霉素的提纯不足，其中的杂质容易使人体过敏。
⒈过敏反应：青霉素过敏反应较常见，在各种药物中居首位。严重的过敏反应为过敏性休克（Ⅰ型变态反应）发生率为0.004%～0.015%，Ⅱ型变态反应为溶血性贫血、药疹、接触性皮炎、间质性肾炎、哮喘发作等，Ⅲ型变态反应即血清病型反应亦较常见，发生率为1%～7%。过敏性休克不及时抢救者，病死率高。因此，一旦发生必须就地抢救，立即给病人肌注0.1%肾上腺素0.5～1ml，必要时以5%葡萄糖或氯化钠注射液稀释作静脉注射，临床表现无改善者，半小时后重复一次。心跳停止者，肾上腺素可作心内注射。同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量；血压持久不升者给予多巴胺等血管活性药。亦可考虑采用抗组胺药以减轻荨麻疹。有呼吸困难者予氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者应及时作气管切开。青霉素酶应用意义不大。
⒉毒性反应：青霉素毒性反应较少见，肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应（青霉素脑病），多见于婴儿、老年人和肾功能减退的病人。青霉素偶可致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现焦虑、发热、呼吸急促、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷等。此反应发生机制不明。
⒊二重感染：用青霉素治疗期间可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染，念珠菌过度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。
⒋高钾血症（低钾血症）与高钠血症：如静脉给予大量青霉素钾时，可发生高钾血症或钾中毒反应。大剂量给予青霉素钠，尤其是对肾功能减退或心功能不全病人，可造成高钠血症。每日给予病人1亿单位青霉素钠后，少数病人可出现低钾血症、代谢性碱中毒和高钠血症。
⒌赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病或其他感染时可有症状加剧现象，称赫氏反应，系大量病原体被杀灭引起的全身反应。治疗矛盾也见于梅毒病人，系由于治疗后梅毒病灶消失过快，但组织修补较慢，或纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。
6.兽医临床上的过敏一般较轻，主要表现为流汗、兴奋、不安、肌肉震颤、呼吸困难、心率加快、站立不稳、有时见荨麻疹、眼睑和面部水肿，阴门和直肠肿胀和无菌性蜂窝织炎、严重时休克甚至死亡。
【原因】
青霉素不稳定，可以分解为青霉噻唑酸和青霉烯酸。前者可聚合成青霉噻唑酸聚合物，与多肽或蛋白质结合成青霉噻唑酸蛋白，为一种速发的过敏源，是产生过敏反应最主要的原因；后者还可与体内半胱氨酸形成迟发性致敏原-青霉烯酸蛋白，与血清病样反应有关。有药物过敏史或者变态反应性患者，在局部用药及长效制剂的时候发生率较高。
临床使用中，应该避免高温、酸碱、以及重金属离子的侵袭。尽量避免使用PH值显酸性的葡萄糖注射液做溶媒，而在使用0.9%的氯化钠做溶媒时，也应该做到现用现配，否则放置时间过长，也会引起青霉素的分解，而致过敏反应的发生。
【急救措施】
⒈立即停药，平卧，就地抢救，采用头低足高位。
⒉皮下注射 0.1% 盐酸肾上腺素 0.5～1 毫升，儿童酌减，每隔半小时可再皮下注射 0.5 毫升，直至脱离危险期，必要时加糖皮质激素或抗组胺药。
⒊心脏停跳者，行心脏胸外按压术或心内注射 0.1% 盐酸肾上腺素 1 毫升。
⒋吸氧，呼吸抑制时口对口人工呼吸，并肌肉注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸中枢兴奋剂。
喉头水肿影响呼吸时行气管切开术。
⒌用氢化考的松 200 毫克，或地塞米松5～10 毫克加入 50%Glucose40 毫升中静脉注射，或加入 5-10%Glucose500 毫升中静滴。
⒍根据病情需要可用血管活性药物如多巴胺，阿拉明等。
⒎纠正酸中毒及组织胺药物的应用。
⒏注意保暖，防止感冒，要做好护理记录，不要搬动。
⒐可针刺人中，内关，印堂，合谷，涌泉等急救穴位。
⒑可用艾条灸内关，合谷，涌泉，关元，中脘等穴位。
青霉素脑病
青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，通常青霉素仅有少量通过血脑屏障，但在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统发应，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，称之“青霉素脑病”。[7]
青霉素脑病的发病机理未明，其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运，并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶，使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关，认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大，此外与制剂纯度，个体差异，剂量大小、注射方 法，速度、浓度均有关。有的学者证明青霉素G在脑脊液中的浓度超过8u～10u/ml，即可出现毒性反应，有人认为血脑屏障机能差是主要原因。青霉素进入机体后90%由肾脏排出，婴儿肾功能差，使其半衰期延长，血中浓度增高，毒性增加，发生神经毒性作用。导致大脑兴奋性增高——惊厥，即“青霉素脑病。目前主张婴儿青霉素用量<60万u/kg·d，新生儿<40万u/kg·d，在24小时内分次输入，肾功能不全及循环不良者更要慎用。
由于老年人肾功能的减退，青霉素和其它广谱青霉素，半衰期延长?如青霉素G静注，在25岁青年身上半衰期为0.55小时，而在70岁老年人身上半衰期则为1.0小时；普鲁卡因青霉素半衰期在25岁青年身上为10小时，在70岁老年人身上则为18小时；双氯青霉素在小于30岁青年身上半衰期为0.88小时，在大于65岁老年人身上则为3.97小时；羟氨苄青霉素静注在青年身上半衰期为1小时～1.5小时，在89岁老人身上为2.67小时?。同时，由于老年人血浆白蛋白产生减少，75岁以上者仅为3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈结合状态相应减少，其游离部分在血液和组织中升高。当老年人应用大剂量青霉素G、羧苄青霉素时，可出现神经～精神症状，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，也可出现暂时的精神失常，容易形成“青霉素脑病”。
由于小儿的血脑屏障功能及肾功能不成熟，大剂量青霉素可使脑脊液浓度明显增高，对中枢产生毒性作用，导致青霉素脑病的发生。另外，一百万青霉素G钠含Na+39mg，一百万青霉素G钾含V1+66mg，大量静注时应注意K+、Na+在体内的潴留。也容易形成“青霉素脑病”。
青霉素类特别是青霉素G的全身用量过大或静脉滴注过快时，脑脊液中青霉素浓度超过8U/ml，可对大脑皮层直接产生刺激作用，出现痉挛、惊厥、癫痫甚至昏迷等严重反应。一般在用药后24—72h内出现。常发生于新生儿，儿童和老年人，是因为药物易于透过其血脑屏障。对于有肾功能减退或发生肾功能衰竭的病人，由于药物排泄障碍，也易发生。
青霉素肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过 2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应。此反应多见于婴儿、老年人和肾功能减退病人。青霉素偶可引起致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现高热、焦虑、发热等。
病情严重。主要表现为在原有疾病基础上，突然出现惊厥、脱水、缺氧、呼吸急促及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。此反应发生机理不明。有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。上述症状多在原患病后1～2周出现。
昏迷的时间长，可能留有严重的后遗症。后遗症可能包括呆傻、失明、耳聋、瘫痪等。少数病人可能会因病情严重而死亡。
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考