（一）经典途径的激活物与激活条件：
1.激活物：主要是IC，特别是与抗原结合的IgG、IgM分子。另外，C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。
2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体。
（二）参与经典途径的补体成分：
参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）经典途径活化过程：
1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）
二、补体活化的MBL途径
凝集素激活途径（MBL pathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannan binding lectin,MBL) 直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途径
旁路激活途径又称替代激活途径（alternative pathway）指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。
三条途径异同点
经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用
旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体，感染早期发挥作用
MBL途径：激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用
1.溶解细胞及溶菌、溶解病毒作用：补体系统经过激活，最后均在靶细胞表面产生MAC并介导细胞溶解
2：调理作用：通过调理素与细菌及其他颗粒性物质结合，促进吞噬细胞对其吞化
3：炎症介质作用：补体活化过程产生多种具有炎症介质作用的活性片段，其与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他生物活性物质，从而介导局部炎症反应
4：清除免疫复合物：补体成分参与清除循环IC，可能机制为免疫黏附、抑制IC形成或溶解已形成IC
5：免疫调节作用
参考资料：医学免疫学