在医学领域，Siggaard-Andersen在1960年提出了一个革命性的概念——碱剩余（BE），它作为一项可靠的代谢性酸碱平衡指示器，不受呼吸因素的直接影响。BE的计算基础是实际缓冲碱（AB）与正常理论缓冲碱（NBB）的差异，后者是通过校正方法得出的理想值。临床实践中，我们通常通过公式计算BE，这个公式涉及到了血浆碳酸氢根离子（HCO3-）、pH值以及非碳酸缓冲能力（β）。理想情况下，BE的正常范围在-2到+2 mmol/L，而不同临床情况会对应不同的BE读数，如代谢性酸中毒(-6 mmol/L)、代谢性碱中毒(+5 mmol/L)和酸碱平衡的平衡状态(0 mmol/L)。在评估时，我们必须考虑非碳酸缓冲的贡献以及渗透压变化的影响。
面对肥厚性幽门狭窄婴儿的挑战： 这类婴儿由于持续呕吐导致电解质丢失和低血容量，进而引发饥饿性酮症酸中毒，HCO3-、A-（阴离子间隙）、Lac-（乳酸）和Ket-（酮体）等指标的变化都与酸碱失衡紧密相关。
尽管BE（基础碱剩余）在一般情况下提供了一定的临床价值，但在某些特殊情况下，如严重贫血或红细胞增多，标准碱剩余（SBE）可能更为准确。在临床决策中，SBE通常被视为首选的评估工具。
尽管SBE的光亮点： 它确实在定量分析中显示出优越性，但解读时不能忽视其背后机制的复杂性。SBE的解读需考虑电解质水平、乳酸水平以及蛋白质等多方面因素的影响，单独的SBE数值并不能全面揭示病情。事实上，正常的SBE值并不能保证没有酸碱失衡，反而可能掩盖其他潜在的病理过程。
SBE作为诊断和评估代谢紊乱的重要辅助工具，但并非独立的判断依据。在处理复杂的酸碱平衡问题时，我们需要结合其他临床信息和检查结果，以确保更全面、准确的诊断。