区别：
1、结构基础
突触前抑制的结构基础是轴-轴突触；突触后抑制的结构基础是轴-体突触、轴-树突触。
2、抑制产生部位
前者是突触前轴突末稍；后者是突触后膜。
3、起作用的递质
前者是GABA；后者是抑制性递质。
4、作用
前者是全面调节感觉传入活动；后者是通过交互抑制作用和负反馈作用使中枢活动协调。
联系：突触前抑制和突触后抑制都是阻断兴奋传递的活动。
扩展资料：
突触对于人的神经活动有重要的整合作用。
一个神经元就是一个整合器，随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是保持沉默(抑制)，这就是神经元的整合作用。
这正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中，其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。
因此，神经整合主要是在脑和脊髓中进行。
只有在几个突触细胞的共同刺激下，使多个突触都产生递质，这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。
参考资料来源：百度百科——突触前抑制
参考资料来源：百度百科——突触后抑制
突触后抑制：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
共同点：阻断兴奋传递。本回答被提问者采纳
以下内容是对人卫生理学第316页内容做的总结。同时，感谢北斗学友的马伟元老师，这块讲得非常详细。
突触后抑制：
参与神经元共有两个，前膜释放抑制性神经递质，使突触后膜产生抑制性突触后电位即IPSP，有两种形式：
（1）传入侧支性抑制/交互性抑制：
比如伸肌肌梭传入冲动对屈肌运动神经元的抑制，用于协调运动
（2）回返性抑制：
如闰绍细胞，可以及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化
突触前抑制：
参与神经元共有三个，第一个神经元兴奋时释放的递质相对降低了第二个神经元兴奋时在第三个神经元的胞体产生的兴奋性突触后电位。注意：第三个神经元产生的仍然是EPSP，只是幅度减小了！！！
机制：
A神经元释放兴奋性递质，无B参与时，能够引起C神经元正常的EPSP；B神经元释放抑制性递质，与A的轴突形成突触联系，但不与C直接联系。
有三种可能性，现只介绍其中一种：
B兴奋时，释放GABA，作用于A上的GABAa受体，引起Cl-外流（见下文），使膜发生去极化，动作电位幅度减小、时程短，进入A的Ca2+减少，递质释放量减少，因此C的EPSP减小
关于为什么是Cl-外流：
若细胞表达Na+-K+-2Cl-同向转运体（NKCC），或起作用超过钾氯同向转运体，则细胞内Cl-浓度较一般细胞高，静息时比Cl-的理论平衡电位更负的实际静息膜电位使Cl-受到向外的电化学驱动力。