青霉素引起的过敏性休克属I型超敏反应，其发生机制是：机体第一次接触青霉素或青霉菌后，机体产生抗体IgE，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，当再次接触青霉素时，青霉素就与膜上的IgE结合，发生抗原-抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量组胺、5-羟色胺等血管活性物质，使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，大量毛细血管开放并通透性增加，造成微循环淤血，血管容量扩大，致使静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。此外，组胺还能引起支气管平滑肌收缩，以致呼吸困难。此时应立即注射肾上腺素，使小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，且使小静脉收缩，回心血量增加，从而血压升高；肾上腺素亦可解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能。