【概述】
生物界除少数厌氧微生物外，没有氧生物就不能生存，它是人体呼吸和代谢过程中最主要的气体。但氧并非“有益无害”：即使在常压下呼吸纯氧4h以上就会出现上呼吸道刺激现象；呼吸高压氧 (hyperbaric oxygen，HBO)达到一定时程就可出现明显的氧中毒 (oxygen intoxication)症状和体征。
【理化性质】
氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1、105g/L)。在标准状态下：lL干燥氧重1、43g；lL水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218、8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 “冻伤”，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。
【临床表现】
氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60～1OOkPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官；100～2OOkPaO2时，主要表现在呼吸系统；30OkPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为：眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧压和较长暴露时程后，几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。之所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和症状比较突出而已。
由于机体的情况各不相同，同一机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不尽一致，何况有许多因素又都可影响氧中毒的发生、发展和表现程度，因而在氧中毒的表现上存在着相当大的个体间差异和个体本身的差异。例如有报道：同一人在90多天内每周吸氧1～2次，氧压31OkPa，出现氧中毒症状的时间，最长15Omin，而最短仅5min。又如12人在52OkPaO2下lOmin无不良感觉，而有2人在同样条件下发生了氧惊厥。
1、肺型氧中毒 (puImonary type of oxygen intoxication)
在常规潜水中由于作业时间短见不到肺型氧中毒，只有在饱和潜水或加压治疗重型减压病时吸氧时间较长才可能发生。通常在1OOkPaO2，72h；2OOkPaO2，l2h即可出现。对经长期HBO治疗而最终未能挽救生命的患者作尸检观察，肺部损害的病理变化主要是：大面积充血、出血和水肿，严重者呈“肝脏样肺”。显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏，玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂。急性渗出期后，肺泡明显增厚，成纤维细胞增生。继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻，全身组织缺氧而死。这种情况被称之为“氧过多性缺氧”(hyperoxic hypoxia)。肺部变化发生发展较慢，被称为“慢性氧中毒”。
临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h就可出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO2下5一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；7～8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；9～10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降；lOh以后两肺气体交换障碍，肺对C的弥散能力 (DLco)下降16%～19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影；继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。
VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不断下降。VC下降完全发生在肺容量的吸气部分(1s用力吸气量及最大吸气中期流速)，是吸气功能受损。接触结束后，症状一般可在2～4h内迅速减轻，肺部症状1～3天可完全消失。但如VC降至低于正常10%，在离开HBO后2～4h还会继续有所下降，需1～3天后才能完全恢复。VC变化有明显个体差异。每天呼吸HBO一定时间，连续数月，未见HBO(或富氧)有积累作用。
2、脑型 (惊厥型)氧中毒 (cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)：主要表现为间歇性癫痫样大发作
(1)潜伏期：在HBO环境中出现症状之前有一个无症状期，它的长短与吸入气的氧分压成反比。脑组织内氧张力值必须达到一定程度才会引起惊撅，称临界压力或临界张力。在340kPaO2，6Omin或40OkPaO225min约有50%的人可发生症状。氧中毒的临界张力不是一个固定常数。体内CO2留或吸入气中CO2增高、运动、高体温、潜水作业等都会缩短潜伏期；过度换气形成低碳酸血症则可延长潜伏期。由于发病的氧压高、潜伏斯短，常被称作 "急性氧中毒"。
(2)前驱期：在惊厥发作之前，大多数有自主神经系统功能紊乱的前驱症状，最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉；面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视敏丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动徐缓、心悸、气哽、指 (趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。前驱期一般数分钟，长者数十分钟，此时神志清醒。有时也可无任何明显前驱症状而突然发生惊厥。
(3)惊厥期：在前驱期如出现一个刺激，往往在听到一声尖叫后，即刻出现癫痫样大发作。先是颈、四肢作强有力的伸张，在强直阶段后的30s内接着出现阵挛性痉挛，肌肉强有力的反复抽搐。角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抖动、双目直视、呼吸暂停(apnoea)、神志丧失、大小便失禁；然后逐步停止。此后便是受储留CO2刺激引起的强有力的过度换气。每次大发作可持续1～2min，此时如离开HBO环境，常可在5～lOmin开始恢复知觉，严重者则还会发作1～2次。回到常压后仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一时性健忘。一般经1～2h后可恢复，然后熟睡若干小时。
(4)昏迷期：如惊厥后仍暴露在HBO环境中，即可反复发作进入昏迷期 (实验动物经昏迷、呼吸极度困难而最后死亡)。
3、眼型氧中毒 (ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)
长时间吸入70～8OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。
迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。
【诊断】
最重要的是了解有无吸氧史及吸氧的压力和时程；同时根据主要症状、病变部位、病变性质以及不同结果，诊断并不困难。
【急救与治疗】
1、关键在于及时发现尽快脱离HBO环境。在以压缩空气为呼吸介质的加压舱内通过供氧面罩进行潜水吸氧减压或HBO治疗时，一旦出现氧中毒早期症状即应摘下面罩，改吸舱内空气；同时注意舱内通风换气，降低CO2浓度。如在充注纯氧的高压氧舱内直接呼吸舱内HBO时，一旦出现氧中毒，立即用压缩空气通风换气，降低舱内氧浓度；或是立即降低舱压，均可使氧分压迅速随之下降。但在患者发生惊厥时，肺的通气可因喉痉挛、咽部软组织阻塞、胸部活动不协调而严重受损，不宜采用降压办法。
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