逆转录现象是在遗传的
中心法则发现之后，科学家们在某些体系中（如某些癌变过程中），又发现的一种新情况：在“逆转录酶”的作用下，能够发生以ＲＮＡ为模板，合成ＤＮＡ。逆转录的发现，无疑是对“遗传中心法则”的一个重要补充。逆转录现象表明，在蛋白质的合成过程中，不单ＤＮＡ能决定ＲＮＡ，而且ＲＮＡ同样可以决定ＤＮＡ，再通过ｍＲＮＡ翻译成蛋白质。后来科学家们发现这种逆转现象，不只是少数病毒所持有，其他病毒，甚至也是高级有机体的一种本能。
１９８９年，科学家们还发现ＲＮＡ分子具有酶的催化活性，因此有科学家认为在生命历史发展进程中的某个时刻，ＲＮＡ在逆转录酶作用下，能把遗传信息传递给ＤＮＡ。到底是先有ＤＮＡ还是先有ＲＮＡ？这个问题现在还没有终答案。
现代遗传学已经证明，DNA是生物遗传的主要物质基础。生物体的遗传特征是以遗传密码的形式编码在
DNA分子上，表现为特定的
核苷酸排列顺序，并且通过
DNA的复制，把遗传信息由亲代传递给子代。在后代的个体发育中，遗传信息由DNA转录给RNA，然后通过mRNA翻译合成特异的蛋白质以执行各种生命功能，从而使后代表现出与亲代相似的遗传性状。这就是本世纪50年代末所确定的蛋白质合成的“中心法则”。
“中心法则”确定后，人们发现并不是所有RNA都是在DNA模板上复制的。许多病毒并没有DNA，只有单链的RNA作为遗传物质。当这些病毒侵入
寄主细胞后，能在RNA复制酶的作用下，进行自我复制。另外，在某些真核细胞里原有的
信使RNA也能在复制酶的作用下复制自己。这样就需要对原来的“中心法则”进行修改，即不仅DNA可以进行自我复制，RNA也具有自我复制的功能。
早在60年代人们就已经知道，放线菌素D能抑制DNA为模板合成RNA，而对以RNA为模板合成RNA的过程并无抑制作用。可是，当美国分子生物学家特敏(H．Temin)将放线菌素D加入一种只含有RNA的致癌病毒——劳斯肉瘤病毒(RSV)所寄生的细胞中培养时，却发现放线菌素D竟抑制了细胞中全部RNA的合成。这是什么原因呢？
致癌
RNA病毒是一种能引起鸟类、
哺乳类动物白血病和肉瘤以及其它肿瘤的病毒。这类病毒侵染细胞后并不引起细胞死亡，而是使细胞发生恶性转化。特敏等注意到致癌RNA的复制行为与一般RNA病毒不同，用特异的抑制物(放线菌素D)能抑制致癌RNA病毒的复制，但不能抑制一般RNA病毒的复制。由于放线菌素D是专门抑制以DNA为模板的反应，可见致癌RNA病毒的复制过程，必然要涉及到DNA。后来经过实验，他发现，RSV不是以RNA为模板复制RNA，而是通过一种DNA作为中间物再合成RNA。于是，他便大胆地提出设想，致癌RNA病毒的复制需要经过一个DNA中间体(前病毒)，此DNA中间体可部分或全部整合到细胞DNA中去，并随细胞增殖而传递给子代细胞。细胞的恶性转化就是由前病毒引起的。为了证明自己的假说，特敏等人一直在努力寻找促使该现象发生的生物催化剂——逆转录酶。70年代初，特敏等人(1970)终于发现在RSV和鼠白血病病毒中含有一种能使遗传信息从单链病毒RNA转录到DNA上去的酶——依赖于RNA的DNA聚合酶，即逆转录酶，这样，特敏提出的前病毒学说终于得到了证明。目前，科学工作者已从几种不同的RNA肿瘤病毒中分离纯化了这种酶。我国著名生物学家
童第周教授在用核酸诱导产生单尾鳍金鱼的实验中，也证明了在真核细胞中存在着逆转录现象。
今天，已经弄清楚逆转录酶催化的DNA合成机理和反应进行所需的各种条件。同时也证明了在逆转录酶和内源RNA所组成的反应系统中，初期合成的产物为RNA-DNA杂交分子，反应延长时出现单链DNA和双链DNA。分子杂交实验证明，所合成的DNA为模板RNA的拷贝。逆转录酶具有双重功能，一方面它可以利用病毒RNA为模板，在其上合成出一条互补DNA链，形成RNA-DNA杂交分子；另一方面，它又以新形成的DNA链为模板，合成出另一条互补DNA链，形成双链DNA分子。另外，它还能专门水解RNA-DNA杂交分子中的RNA。
逆转录现象的发现向人们展示了遗传信息传递方式的多样性，完善了中心法则，使人们对RNA的生物学功能有了更新、更深的认识，从而极大地丰富了DNA、RNA和蛋白质三者之间的相互关系。既然逆转录现象存在于所有致癌RNA病毒中，那么可以想见，它的功能可能与病毒的恶性转化有关。如果能找到这类酶的专一性抑制剂，就可以不损害健康细胞而达到治疗肿瘤的目的。
AIDS的病原体HIV（人类免疫缺陷病毒）借助其薄膜蛋白刺突gp120与易感细胞表面CD4结合并进一步介导包膜与宿主细胞膜的融合，核衣壳进入细胞，与细胞质内脱壳释放出RNA。在病毒逆转录酶和病毒体相关DNA多聚酶的作用下，病毒RNA首先反转录成cDNA(负链DNA），构成RNA-DNA中间体。中间体中的RNA再经过RNA酶H水解，而以剩下的负链
DNA复制成双股DNA(前病毒DNA)。逆转录过程导致线性DNA分子进入
细胞核并在病毒插入酶的催化下插入宿主DNA，成为细胞染色体的一部分。宿主细胞染色体上的病毒基因，称作前病毒（provirus），与受感染细胞基因组一起复制。
当前病毒活化而自身转录时，LTR起着启动和增强其转录的作用。在宿主
RNA聚合酶的作用下，病毒DNA转录为RNA并分别经过拼接，加冒或者加尾形成HIV的mRNA或子代病毒RNA。mRNA在宿主细胞
核糖体上翻译蛋白质，经过进一步酶解和修饰等形成病毒结构蛋白或调节蛋白；子代RNA则与病毒源结构蛋白装配成核衣壳，从宿主细胞释放出时获得包膜，形成具有感染性的子代病毒。
HIV仅感染具有表面分子CD4的T细胞和
巨噬细胞。