儿童鼻炎哮喘儿童鼻炎哮喘的发病机制

如题所述

儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制涉及上、下呼吸道的免疫学和病理学变化。鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症是该病症的共同特征,它们在诱因、遗传、病理和免疫功能异常等方面表现出一致性。这些炎症通常由相同的过敏原引发,且发病机制与Ⅰ型变态反应紧密相连,其病理特征是呼吸道嗜酸性粒细胞的增多,表现为过敏性炎症。

特应性(atopy)易感性在儿童过敏性鼻炎哮喘综合症中起关键作用,体内的总IgE和特异性IgE水平升高是主要指标。症状的发生与过敏原种类、浓度和接触频率有关。季节性过敏原如花粉可能导致间歇性症状,而常年存在的过敏原如屋尘螨等则更容易引发持续症状。过敏原的颗粒大小影响其进入呼吸道的途径,例如花粉过敏主要表现为上呼吸道症状,而屋尘螨等则易导致下呼吸道炎症。

过敏性鼻炎和哮喘的炎症机理在免疫学层面表现出一致性:过敏原促使T淋巴细胞转化为Th2细胞,细胞因子种类和数量变化,如IL-4、IL-5和IL-13的增多,IgE水平增高,这些变化导致过敏性鼻炎和哮喘的共同特征。肥大细胞和嗜酸细胞在接触过敏原后被激活,释放组织胺和白三烯等介质,引发速发性鼻部和支气管症状。

研究焦点已转向局部发病机制,如呼吸道局部IgE合成和T细胞分化机制,这些决定了炎症反应的部位。鼻炎患者可能由于鼻黏膜上皮细胞的抗炎作用而保持黏膜完整,而哮喘患者则可能出现气道重塑。过敏性鼻炎炎症可以蔓延至全呼吸道,形成全呼吸道过敏现象。鼻与支气管之间的神经反射也影响了哮喘病的下呼吸道炎症。因此,儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的新概念考虑到了上、下呼吸道的连续性和相似的病理生理过程。
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