恶性高血压的病理生理过程主要涉及动脉血管的显著损伤。内膜增生，尤其是纤维素样坏死，与高血压的严重程度和持续时间密切相关。血管内膜的肥厚，伴随平滑肌增厚和胶原沉积，使中膜增厚，导致血管腔径缩小，壁与腔的比例失调。即使在控制血压后，中膜增厚可能有所改善，但严重的高血压所引起的内膜损害通常不可逆，造成管腔狭窄。血压的波动使某些部位血管痉挛，另一些部位则扩张，后者可能是由于过度拉伸和平滑肌层变薄所导致。
急进性高血压（恶性高血压）的发展并非仅限于特定类型的高血压，无论是原发性还是继发性高血压，都有可能发展到这一阶段。某些情况下，病程发展并未伴随肾素、血管紧张素等加压激素的过度激活。当DBP（舒张压）持续超过130mmHg时，表明患者可能正在向急进性高血压转变，且血压显著升高。
值得强调的是，尽管病情严重，抗高血压治疗在某些情况下能够逆转急进型恶性高血压的病情进程，对疾病的进展起到关键的控制作用。早期诊断和积极治疗对于改善预后至关重要。
恶性高血压恶性高血压是指血压显著升高（常用标准是舒张压超过140mmHg，但也有其他标准）。并伴有血管损害的综合征，血管损害可表现为视网膜出血、渗出和视乳头水肿。急进性高血压是指与恶性高血压相同症状但无视乳头水肿的综合征。