1、引发原因不同
兴奋性突触后电位突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；抑制性突触后电位突触前膜释放递质是Cl-内流引发的。
2、递质释放方式不同
兴奋性突触后电位递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；抑制性突触后电位递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的。
3、机制不同
兴奋性突触后电位是兴奋性神经递质作用于突触后膜而产生的电位；抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质）导致突触后膜主要对Cl通透性增加，Cl内流产生局部超极化电位。突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降.
4、产生结果不同
兴奋性突触后电位突触后神经元容易兴奋，兴奋性突触后电位突触后神经元更不容易兴奋。
扩展资料
兴奋性突触后电位在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在11.5毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，10-20毫秒内回到静息电位水平。
这时，突触后膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流（post-synapticcurrent），结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP。
递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。
突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控CI-通道开放，引起CI-内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+、Ca2+通道的关闭有关。
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