不安腿综合征的生理病理过程尚未得到充分揭示。研究表明，它可能与铁离子代谢和多巴胺系统的异常关联密切。铁，作为酪氨酸羟化酶的必要辅助因子，其缺乏可能会引起多巴胺信号传导途径的改变。这种改变会导致尾状核和壳核中D1和D2受体的数量减少，进一步影响多巴胺转运体的功能。具体来说，转运体处理多巴胺的能力下降，使得尾状核和壳核周围的细胞外多巴胺浓度升高。这一现象暗示了多巴胺清除机制可能存在障碍，是不安腿综合征病理生理的一个关键环节。
尽管科学家们正在努力探索其深层次的机理，但目前的理论基础主要围绕铁缺乏对多巴胺系统的影响展开。未来的研究可能会揭示更多关于这个复杂疾病的具体病理生理过程，以期为治疗提供更精准的策略。
不安腿综合征，又称不宁腿综合征，是一种感觉运动障碍疾病，其主要临床表现为夜间睡眠时，双下肢出现极度的不适感，迫使患者不停地移动下肢或下地行走，导致患者严重的睡眠障碍。