1、最能反应组织缺氧的指标是常用的血氧指标(Parameters of blood oxygen) 。
2、成年人需氧量约为250ml/min,而体内贮存的氧仅1.5L,因此,一旦呼吸,心跳停止,数分钟内人就可能因缺氧而死亡.缺氧是临床常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最重要原因.
氧的获得和利用是个复杂的过程,包括外呼吸,气体的运输和内呼吸三个环节.组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量,组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量. 所以血氧含量是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标.
常用的血氧指标有:
氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):为溶解于血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压(PaO2)正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32 kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况.
氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量.正常值约为20ml/dl,其大小主要取决于Hb的质(与O2结合的能力)与量.
氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液实际的带氧量,包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧.动脉血氧含量通常为19ml/dl,静脉血氧含量为14ml/dl,其大小取决于PaO2的高低和血氧容量.
氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指血红蛋白结合氧的百分数.
SO2=
血氧含量-溶解氧量
血氧容量
×100%
SO2主要取决于PaO2,二者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系(图5-1-1).
图5-1-1 氧合血红蛋白解离曲线
P50:指血氧饱和度达到50%时的氧分压.它反映Hb与O2亲和力的高低,正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg).
动静脉血氧差:动静脉血氧含量的差值.它说明组织对氧的消耗量,大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少(图5-2-2).
图5-1-1 动静脉氧差示意图
第二节 缺氧的原因和类型(Etiology and classification of hypoxia)
图5-2-1 氧的获取与利用示意图
图5-3 显示氧的摄取,携带,输送和利用过程,其中任何一个环节发生障碍都会导致缺氧,据此将缺氧分为四种类型.
一,乏氧性缺氧 (Hypotonic hypoxia)
由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足,称为乏氧性缺氧(Hypotonic hypoxia) .
(一)原因(Underlying causes)
吸入气体氧分压降低:
可见于攀登高山,进入高原或高空飞行,随着海拔高度升高,大气压降低,空气中氧分压降低,因此吸入气氧分压降低而发生缺氧.也可发生于通风不良的坑道,矿井.
外呼吸功能障碍:
因肺的通气或换气功能障碍(详见呼吸衰竭章),使肺静血不能充分氧合,致使PaO2降低.
静脉血分流入动脉:
多见于先天性心脏病,如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压,由于右心压力高于左心,故发生右向左分流,导致静脉血掺入左心,PaO2降低(见图5-4).
图5-2-2室间隔缺损肺动脉高压致右-->左分流
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
乏氧性缺氧时,动脉血的氧分压,氧含量和氧饱和度均降低,血氧容量正常(血红蛋白与氧的结合能力未变),动-静脉氧差减少.慢性缺氧时由于组织利用氧的能力代偿性增强,因此动-静脉氧差也可不变.(见表5-2-1)
表5-2-1乏氧性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g/dl(氧合Hb呈鲜红色,还原血红蛋白呈紫兰色),当毛细血管中还原血红蛋白达到5g/dl以上时,皮肤,粘膜呈现青紫色,称为发绀(cyanosis),常见于乏氧性缺氧.
二,血液性缺氧(Hemic hypoxia)
由于血红蛋白数量减少或性质改变,致使血液携带氧或释放氧的能力降低导致的供氧不足,称为血液性缺氧(hemic hypoxia).
(一)原因(Underlying causes)
血红蛋白数量减少:
见于各种原因引起的贫血,故又称贫血性缺氧(anemic hypoxia).
血红蛋白性质改变:
见于遗传因素或中毒导致的血红蛋白性质改变.
碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia):见于CO中毒,因为CO与Hb的亲和力远远大于O2与Hb的亲和力,因此当大量Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin,HbCO)时,Hb便失去了携带氧的能力.另一方面CO和Hb的结合可使氧离曲线左移(图5-2),导致HbO2释放氧减少,加重组织缺氧.因为HbCO为鲜红色,所以患者皮肤,粘膜呈现樱桃红色.但严重CO中毒患者由于外周血管收缩,故皮肤,粘膜呈现苍白色.
高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia):血红蛋白中的二价铁(Fe2+)可在氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白.二价铁变成三价铁与羟基结合失去携氧能力,而且通过变构效应使氧离曲线左移,即Hb结合的释放的氧量都减少.高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐,苯胺,磺胺等中毒 .新腌制的咸菜,变质的残莱中有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐吸收入血生成大量高铁血红蛋白.高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤,粘膜因而呈现类似紫绀的青紫色,称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) .
血红蛋白与氧的亲和力增高:包括多种遗传因素所致血红蛋白分子结构异常,Hb与氧亲合力增大,血液流经组织时Hb释放氧减少.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常所以PaO2正常.但因Hb数量减少,性质改变,因此血氧容量,血氧含量均减少而血氧饱和度不变;随动脉血氧含量下降.动,静氧含量差减少.(见表5-2-2)
表5-2-2 血液性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
三,循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
由于循环功能障碍,组织血流量减少而导致组织供氧不足,称为循环性缺氧(Circulatory hypoxia) .
(一)原因(Underlying causes)
全身性血液循环障碍:
见于体克和心力衰竭.由于心输出量减少和血流动力学紊乱导致全身性血流量减少.
局部血液循环障碍:
由于血管壁,血管腔内或管壁外病变导致局部血流量减少.如动脉管腔狭窄或梗塞所致的缺血或静脉回流受阻所致的淤血.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
动脉血PaO2,CO2max,CO2,SO2均正常.由于循环障碍血流缓慢,血液流经毛细血管时间延长,从单位容积血液弥散组织的氧量较多,静脉血CO2降低,动-静脉氧含量差大于正常.(见5-2-3)
表5-2-3 循环性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
循环性
N
N
N
N
↑
可紫绀
四,组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
细胞利用氧障碍引起的缺氧,称为组织性缺氧(Histogenous hypoxia).常见于中毒引起的生物氧化障碍,
(一)原因(Underlying causes)
组织中毒:
最典型的为氰化物中毒,各种氰化物如HCN,KCN,NaCN等由消化道,呼吸道,皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,呼吸链中断,组织不能利用氧.
线粒体内氧化酶合成减少:
某些维生素如核黄素(B2),烟酰胺(pp)和维生素B1是线粒体中参与生物氧化的酶的重要的组成部分(辅酶或辅基),因此维生素B2等缺乏时可影响生物氧化过程.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
组织性缺氧时动脉血氧分压,氧饱和度,氧容量,氧含量均正常.因为组织不能利用氧,因此静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差小于正常.皮肤,粘膜多呈玫瑰红色.
表5-2-4 组织性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
循环性
N
N
N
N
↑
可紫绀
组织性
N
N
N
N
↓
玫瑰红
图5-2-3 各型缺氧特点示意图
第三节 缺氧时机体功能代谢变化
( Functional and metabolic changes of the body in hypoxia)
以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响.
一,呼吸系统变化(Respiratory system)
代偿性反应(Compensatory responses)
PaO2下降到60mmHg以下时,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动加强,肺通气量增加.肺通气量增加可以:
把原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高O2的弥散量,使动脉血氧饱和度增加.
使更多的新鲜空气进入肺泡,提高PaO2.
胸廓运动幅度加大,胸内负压增加,回心血量增加,心输出量,肺血流量加大,有利于O2摄取和血流输送.
呼吸功能障碍(Injurious responses)
严重缺氧时,PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,肺通气量减少,呼吸节律不齐,周期性呼吸甚至停止,导致中枢性呼吸衰竭.
二,循环系统变化(Circulatory system)
(一)心脏功能变化(Changes of cardiac function)
代偿性反应
心率加快:可能是通气增加,肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性地通过交感神经引起的.
心收缩力加强:缺氧引起交感神经兴奋,作用于心脏β-肾上腺能受体,使心肌收缩力加强.
静脉回流量增加,使心输出量增多.
心功能变化可提高全身组织供氧量,有一定代偿意义.
循环功能障碍
严重缺氧,心脏受累,心肌舒缩功能降低,出现心律失常,静脉回流减少,回心血量减少.
(二)血流分布改变(Blood redistribution)
急性缺氧时 ,因交感神经兴奋,使皮肤,腹腔血管收缩;心脑血管因受局部组织代谢产物作用而发生扩张,使血流增加.这种血流分布的改变对保证生命重要器官氧的供应是有利的.
(三)肺血管收缩(Pulmonary vasoconstriction)
肺泡通气不足或吸入气氧分压降低,可使肺小动脉收缩,肺泡血流量减少,这样可以维持肺泡通气与血流比例在适当的水平,使流经肺泡的血液仍能获得充足的氧,从而维持较高PaO2.
缺氧引起肺血管收缩机制较复杂,尚未阐明.倾向性观点认为:
交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩.
体液因素:缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质,其中缩血管物质作用占优势.
缺氧对血管平滑肌的直接作用.如Ca2+内流增加,兴奋-收缩耦联增强.
肺血管长期收缩可使肺循环阻力增加,导致肺动脉高压.
三,血液系统变化(Hemic system)
(一)红细胞增多(Increase of red blood cells)
慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致.低氧血流经肾脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用.红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效地缓解缺氧.
(二)氧离曲线右移(Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve)
缺氧时,红细胞内2,3-DPG增加,可使Hb与氧亲合力降低,氧离曲线右移,血液流经组织时Hb02释放氧增多,从而提高组织摄氧率.
四,中枢神经系统(Central neurous system)
脑的重量为体重2%-3%,脑血流量占心输出量15%,脑的耗氧量为总耗量23%.以上数字说明中枢神经系统对氧的需求量非常大,因此也就非常不耐受缺氧.
缺氧的程度与中枢神经系统功能变化存在一定关系.
SO2<85%,精神难以集中,精细动作的肌群收缩失调;SO2=74%判断力障碍,激动,痛觉迟钝,肌无力等,SO2 < 74%出现意识丧失,发展为延髓抑制呼吸停止.
缺氧引起中枢神经系统障碍的机制较复杂,主要是由于:ATP的生成不足,膜电位降低,神经递质合成减少,酸中毒,细胞内游离Ca2+增多,溶酶体酶释放以及细胞水肿等.
五,组织细胞变化(Cell)
(一)代偿性变化(Cellular Adaptation)
急性缺氧:短时间内细胞可通过无氧酵解获得一定的能量.慢性缺氧可促使毛细血管增生,尤其是脑,心脏和骨骼肌增生更显著,毛细血管密度增加可增大氧的弥散面积而缩短弥散距离利于组织供氧;骨骼肌肌红蛋白含量增多,可以储备较多的氧(肌红蛋白与氧的亲合力大于血红蛋白);线粒体数目和膜面积增加,呼吸链中酶活性增强,使细胞利用氧能力增强.
(二)对组织细胞损伤(Hypoxic cell damage)
严重缺氧,细胞不能正常地进行氧化代谢获取能量细胞代谢紊乱,细胞膜,线粒体,溶酶体发生改变,导致细胞死亡.细胞损伤是许多疾病脏器功能出现障碍的直接原因.
细胞膜通透性增加:各种离子顺浓度差通过细胞膜,导致膜电位下降.
钠离子内流,细胞水肿.
钾离子外流,细胞内酶活性降低合成代谢障碍.
钙离子内流,抑制线粒体功能,激活磷脂酶,使膜磷脂分解.
线粒体:缺氧初代偿.严重缺氧功能障碍,ATP生成减少;进一步导致线粒体肿涨,嵴崩解,外膜破裂,基质外溢.
溶酶体:溶酶体膜被磷脂酶分解,溶酶体破裂酶释出,导致细胞和周围组织溶解,坏死.
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素
(Factors involved in tolerance to hypoxia)
可归纳为以下两点:
一,代谢耗氧率(Oxygen consumption rate)
基础代谢率高,如发热,甲状腺机能亢进时,机体耗氧多,对缺氧耐受性差.体力活动,情绪激动等可增加耗氧量,也使机体对缺氧耐受性降低.而低温,神经系统抑制能降低机体耗氧对缺氧耐受性增强.
二,机体的代偿能力(Compensatory ability of the body)
呼吸,循坏,血液系统对缺氧有代偿作用能增加组织供氧,如果呼吸,循环,血液系统有疾病就影响机体对缺氧的代偿,这类患者对缺氧耐受性差.适当的锻炼可使肺通气,心输出量,血红蛋白量增加,骨骼肌,心肌毛细管密度增加,组织内氧化酶系统活性增强,机体对缺氧耐受性增强.
2、成年人需氧量约为250ml/min,而体内贮存的氧仅1.5L,因此,一旦呼吸,心跳停止,数分钟内人就可能因缺氧而死亡.缺氧是临床常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最重要原因.
氧的获得和利用是个复杂的过程,包括外呼吸,气体的运输和内呼吸三个环节.组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量,组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量. 所以血氧含量是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标.
常用的血氧指标有:
氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):为溶解于血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压(PaO2)正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32 kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况.
氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量.正常值约为20ml/dl,其大小主要取决于Hb的质(与O2结合的能力)与量.
氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液实际的带氧量,包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧.动脉血氧含量通常为19ml/dl,静脉血氧含量为14ml/dl,其大小取决于PaO2的高低和血氧容量.
氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指血红蛋白结合氧的百分数.
SO2=
血氧含量-溶解氧量
血氧容量
×100%
SO2主要取决于PaO2,二者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系(图5-1-1).
图5-1-1 氧合血红蛋白解离曲线
P50:指血氧饱和度达到50%时的氧分压.它反映Hb与O2亲和力的高低,正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg).
动静脉血氧差:动静脉血氧含量的差值.它说明组织对氧的消耗量,大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少(图5-2-2).
图5-1-1 动静脉氧差示意图
第二节 缺氧的原因和类型(Etiology and classification of hypoxia)
图5-2-1 氧的获取与利用示意图
图5-3 显示氧的摄取,携带,输送和利用过程,其中任何一个环节发生障碍都会导致缺氧,据此将缺氧分为四种类型.
一,乏氧性缺氧 (Hypotonic hypoxia)
由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足,称为乏氧性缺氧(Hypotonic hypoxia) .
(一)原因(Underlying causes)
吸入气体氧分压降低:
可见于攀登高山,进入高原或高空飞行,随着海拔高度升高,大气压降低,空气中氧分压降低,因此吸入气氧分压降低而发生缺氧.也可发生于通风不良的坑道,矿井.
外呼吸功能障碍:
因肺的通气或换气功能障碍(详见呼吸衰竭章),使肺静血不能充分氧合,致使PaO2降低.
静脉血分流入动脉:
多见于先天性心脏病,如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压,由于右心压力高于左心,故发生右向左分流,导致静脉血掺入左心,PaO2降低(见图5-4).
图5-2-2室间隔缺损肺动脉高压致右-->左分流
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
乏氧性缺氧时,动脉血的氧分压,氧含量和氧饱和度均降低,血氧容量正常(血红蛋白与氧的结合能力未变),动-静脉氧差减少.慢性缺氧时由于组织利用氧的能力代偿性增强,因此动-静脉氧差也可不变.(见表5-2-1)
表5-2-1乏氧性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g/dl(氧合Hb呈鲜红色,还原血红蛋白呈紫兰色),当毛细血管中还原血红蛋白达到5g/dl以上时,皮肤,粘膜呈现青紫色,称为发绀(cyanosis),常见于乏氧性缺氧.
二,血液性缺氧(Hemic hypoxia)
由于血红蛋白数量减少或性质改变,致使血液携带氧或释放氧的能力降低导致的供氧不足,称为血液性缺氧(hemic hypoxia).
(一)原因(Underlying causes)
血红蛋白数量减少:
见于各种原因引起的贫血,故又称贫血性缺氧(anemic hypoxia).
血红蛋白性质改变:
见于遗传因素或中毒导致的血红蛋白性质改变.
碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia):见于CO中毒,因为CO与Hb的亲和力远远大于O2与Hb的亲和力,因此当大量Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin,HbCO)时,Hb便失去了携带氧的能力.另一方面CO和Hb的结合可使氧离曲线左移(图5-2),导致HbO2释放氧减少,加重组织缺氧.因为HbCO为鲜红色,所以患者皮肤,粘膜呈现樱桃红色.但严重CO中毒患者由于外周血管收缩,故皮肤,粘膜呈现苍白色.
高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia):血红蛋白中的二价铁(Fe2+)可在氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白.二价铁变成三价铁与羟基结合失去携氧能力,而且通过变构效应使氧离曲线左移,即Hb结合的释放的氧量都减少.高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐,苯胺,磺胺等中毒 .新腌制的咸菜,变质的残莱中有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐吸收入血生成大量高铁血红蛋白.高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤,粘膜因而呈现类似紫绀的青紫色,称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) .
血红蛋白与氧的亲和力增高:包括多种遗传因素所致血红蛋白分子结构异常,Hb与氧亲合力增大,血液流经组织时Hb释放氧减少.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常所以PaO2正常.但因Hb数量减少,性质改变,因此血氧容量,血氧含量均减少而血氧饱和度不变;随动脉血氧含量下降.动,静氧含量差减少.(见表5-2-2)
表5-2-2 血液性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
三,循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
由于循环功能障碍,组织血流量减少而导致组织供氧不足,称为循环性缺氧(Circulatory hypoxia) .
(一)原因(Underlying causes)
全身性血液循环障碍:
见于体克和心力衰竭.由于心输出量减少和血流动力学紊乱导致全身性血流量减少.
局部血液循环障碍:
由于血管壁,血管腔内或管壁外病变导致局部血流量减少.如动脉管腔狭窄或梗塞所致的缺血或静脉回流受阻所致的淤血.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
动脉血PaO2,CO2max,CO2,SO2均正常.由于循环障碍血流缓慢,血液流经毛细血管时间延长,从单位容积血液弥散组织的氧量较多,静脉血CO2降低,动-静脉氧含量差大于正常.(见5-2-3)
表5-2-3 循环性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
循环性
N
N
N
N
↑
可紫绀
四,组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
细胞利用氧障碍引起的缺氧,称为组织性缺氧(Histogenous hypoxia).常见于中毒引起的生物氧化障碍,
(一)原因(Underlying causes)
组织中毒:
最典型的为氰化物中毒,各种氰化物如HCN,KCN,NaCN等由消化道,呼吸道,皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,呼吸链中断,组织不能利用氧.
线粒体内氧化酶合成减少:
某些维生素如核黄素(B2),烟酰胺(pp)和维生素B1是线粒体中参与生物氧化的酶的重要的组成部分(辅酶或辅基),因此维生素B2等缺乏时可影响生物氧化过程.
(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)
组织性缺氧时动脉血氧分压,氧饱和度,氧容量,氧含量均正常.因为组织不能利用氧,因此静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差小于正常.皮肤,粘膜多呈玫瑰红色.
表5-2-4 组织性缺氧的血氧变化
缺氧类型
PaO2
CO2max
CO2
SO2
A-V氧差
皮肤,黏膜颜色
乏氧性
↓
N
↓
↓
↓
紫绀
血液性
N
↓
↓
N
↓
樱桃红,棕褐色
循环性
N
N
N
N
↑
可紫绀
组织性
N
N
N
N
↓
玫瑰红
图5-2-3 各型缺氧特点示意图
第三节 缺氧时机体功能代谢变化
( Functional and metabolic changes of the body in hypoxia)
以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响.
一,呼吸系统变化(Respiratory system)
代偿性反应(Compensatory responses)
PaO2下降到60mmHg以下时,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动加强,肺通气量增加.肺通气量增加可以:
把原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高O2的弥散量,使动脉血氧饱和度增加.
使更多的新鲜空气进入肺泡,提高PaO2.
胸廓运动幅度加大,胸内负压增加,回心血量增加,心输出量,肺血流量加大,有利于O2摄取和血流输送.
呼吸功能障碍(Injurious responses)
严重缺氧时,PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,肺通气量减少,呼吸节律不齐,周期性呼吸甚至停止,导致中枢性呼吸衰竭.
二,循环系统变化(Circulatory system)
(一)心脏功能变化(Changes of cardiac function)
代偿性反应
心率加快:可能是通气增加,肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性地通过交感神经引起的.
心收缩力加强:缺氧引起交感神经兴奋,作用于心脏β-肾上腺能受体,使心肌收缩力加强.
静脉回流量增加,使心输出量增多.
心功能变化可提高全身组织供氧量,有一定代偿意义.
循环功能障碍
严重缺氧,心脏受累,心肌舒缩功能降低,出现心律失常,静脉回流减少,回心血量减少.
(二)血流分布改变(Blood redistribution)
急性缺氧时 ,因交感神经兴奋,使皮肤,腹腔血管收缩;心脑血管因受局部组织代谢产物作用而发生扩张,使血流增加.这种血流分布的改变对保证生命重要器官氧的供应是有利的.
(三)肺血管收缩(Pulmonary vasoconstriction)
肺泡通气不足或吸入气氧分压降低,可使肺小动脉收缩,肺泡血流量减少,这样可以维持肺泡通气与血流比例在适当的水平,使流经肺泡的血液仍能获得充足的氧,从而维持较高PaO2.
缺氧引起肺血管收缩机制较复杂,尚未阐明.倾向性观点认为:
交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩.
体液因素:缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质,其中缩血管物质作用占优势.
缺氧对血管平滑肌的直接作用.如Ca2+内流增加,兴奋-收缩耦联增强.
肺血管长期收缩可使肺循环阻力增加,导致肺动脉高压.
三,血液系统变化(Hemic system)
(一)红细胞增多(Increase of red blood cells)
慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致.低氧血流经肾脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用.红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效地缓解缺氧.
(二)氧离曲线右移(Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve)
缺氧时,红细胞内2,3-DPG增加,可使Hb与氧亲合力降低,氧离曲线右移,血液流经组织时Hb02释放氧增多,从而提高组织摄氧率.
四,中枢神经系统(Central neurous system)
脑的重量为体重2%-3%,脑血流量占心输出量15%,脑的耗氧量为总耗量23%.以上数字说明中枢神经系统对氧的需求量非常大,因此也就非常不耐受缺氧.
缺氧的程度与中枢神经系统功能变化存在一定关系.
SO2<85%,精神难以集中,精细动作的肌群收缩失调;SO2=74%判断力障碍,激动,痛觉迟钝,肌无力等,SO2 < 74%出现意识丧失,发展为延髓抑制呼吸停止.
缺氧引起中枢神经系统障碍的机制较复杂,主要是由于:ATP的生成不足,膜电位降低,神经递质合成减少,酸中毒,细胞内游离Ca2+增多,溶酶体酶释放以及细胞水肿等.
五,组织细胞变化(Cell)
(一)代偿性变化(Cellular Adaptation)
急性缺氧:短时间内细胞可通过无氧酵解获得一定的能量.慢性缺氧可促使毛细血管增生,尤其是脑,心脏和骨骼肌增生更显著,毛细血管密度增加可增大氧的弥散面积而缩短弥散距离利于组织供氧;骨骼肌肌红蛋白含量增多,可以储备较多的氧(肌红蛋白与氧的亲合力大于血红蛋白);线粒体数目和膜面积增加,呼吸链中酶活性增强,使细胞利用氧能力增强.
(二)对组织细胞损伤(Hypoxic cell damage)
严重缺氧,细胞不能正常地进行氧化代谢获取能量细胞代谢紊乱,细胞膜,线粒体,溶酶体发生改变,导致细胞死亡.细胞损伤是许多疾病脏器功能出现障碍的直接原因.
细胞膜通透性增加:各种离子顺浓度差通过细胞膜,导致膜电位下降.
钠离子内流,细胞水肿.
钾离子外流,细胞内酶活性降低合成代谢障碍.
钙离子内流,抑制线粒体功能,激活磷脂酶,使膜磷脂分解.
线粒体:缺氧初代偿.严重缺氧功能障碍,ATP生成减少;进一步导致线粒体肿涨,嵴崩解,外膜破裂,基质外溢.
溶酶体:溶酶体膜被磷脂酶分解,溶酶体破裂酶释出,导致细胞和周围组织溶解,坏死.
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素
(Factors involved in tolerance to hypoxia)
可归纳为以下两点:
一,代谢耗氧率(Oxygen consumption rate)
基础代谢率高,如发热,甲状腺机能亢进时,机体耗氧多,对缺氧耐受性差.体力活动,情绪激动等可增加耗氧量,也使机体对缺氧耐受性降低.而低温,神经系统抑制能降低机体耗氧对缺氧耐受性增强.
二,机体的代偿能力(Compensatory ability of the body)
呼吸,循坏,血液系统对缺氧有代偿作用能增加组织供氧,如果呼吸,循环,血液系统有疾病就影响机体对缺氧的代偿,这类患者对缺氧耐受性差.适当的锻炼可使肺通气,心输出量,血红蛋白量增加,骨骼肌,心肌毛细管密度增加,组织内氧化酶系统活性增强,机体对缺氧耐受性增强.
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第1个回答 2012-05-17
静脉血氧含量增高
第2个回答 2023-08-24
虽然缺氧时身体有许多症状外显，但是常常被误认为只是近期身体比较疲劳而被忽视。血氧饱和度（(SPO2)是最能直观反应组织是否缺氧的指标。
在运送氧气的途中，血红蛋白充当了快递员的角色，一个血红蛋白可以搭载四个氧气，通过血液循环运送到身体各个细胞中，动脉血运输氧气多，静脉血运输的氧气相对较少。但是在极端的生理状况和病理情况下，摄入的氧气和能够结合运输的氧气都会减少，人体就会缺氧。这种缺氧的严重程度可以通过指夹式脉搏血氧仪检测出来。
指夹式脉搏血氧仪通过测量手指末端和末梢血管中的氧合血红蛋白浓度来判断是否缺氧。如果血氧饱和度在95%-99%，说明体内氧气充足，相反则需要通过氧气瓶、制氧机等进行氧疗。
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