听性脑干反应测听听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)是利用声刺激诱发潜伏期在10ms以内的脑干电反应，检测听觉系统与脑干功能的客观检查。用每秒20～30次短声刺激，记录电极放置在前额发际皮肤上，参考电极置于同侧耳垂，以远场方式记录和放大和叠加1000次。脑干听性反应由潜伏期1～10毫秒的7个正波组成。各波的主要来源与正常人的平均潜伏期。
临床上采用最稳定的I、Ⅲ、V波潜伏期，Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～V、I～V波的峰间期，以及两耳V波峰潜伏期和Ⅰ～V波峰间期差，判断听觉和脑干功能，并用V波阈值判断中高频听阈。在规范的测听条件下，ABR的V波反应阈在一定程度上反映了1000～4 000Hz范围行为听阈，但并不能准确反映和代替行为听阈，且较行为听阈高15～20dB。可用做新生儿和婴幼儿听力筛选，鉴别器质性与功能性聋。ABR对诊断桥小脑角占位性病变，估价脑干功能，手术脑干功能监测和脑死亡的判定，提供有价值的客观资料。
婴幼儿一般采用ABR的方法进行检查，它只能定性不能定量：
1、用短声诱发的ABR测试结果只能反映高频部分（4000Hz）的听力状况，不能代表中、低频的听力损失；
2、ABR测试的结果只反映外周部分的听力，不能显示有中枢参与的听觉能力；
3、以小样本听力级（nHL）做单位，ABR比实际听力高15～20dB， 以声压级（SPL）做单位，ABR比实际听力更高，约为30dB。
注意问题：
1、5周岁以内进行ABR测试需要给予镇静剂
2、18个月前的婴幼儿随年龄增长Ⅴ波潜伏期缩短
3、ABR反映4K Hz的听力损失，不能反映低频听力
4、ABR不能代表真正的听力
5、严重皮层功能障碍的儿童有正常的ABR波形
6、测试参数设置及环境造成的技术误差
脑干诱发电位的第一波来源于听神经的,那么什么是听神经,它在我们的听觉中又起到什么作用呢?
听神经又叫位听神经 ,又称前庭蜗神经，人的第8对脑神经，为感觉神经，由蜗神经和前庭神经两部分组成。蜗神经的感觉神经元胞体位于内耳蜗轴内的螺旋神经节，为双极神经元，周围突分布于螺旋器的毛细胞，中枢突在内耳边聚成蜗神经，止于脑干的蜗神经前、后核，传入听觉冲动。前庭神经的感觉神经元胞体位于内耳道底的前庭神经节，是双极神经元，周围突分布于内耳的球囊斑、椭圆囊斑和壶腹嵴的毛细胞，中枢突聚成前庭神经。止于脑干的前庭核群及小脑，传入平衡觉冲动。两根神经都出内耳门，同行入颅腔，称为位听神经，其功能是把与听觉和平衡觉有关的神经冲动传入脑。当位听神经完全损伤时，则表现为伤侧耳聋及前庭功能的丧失；部分损伤时，可出现眩晕、眼球震颤和听力障碍。
第二波来源于耳蜗核(延脑)
哺乳动物的第一级听中枢是延髓的耳蜗核，它接受同侧的听神经纤维。从耳蜗核发出的神经纤维大部分交叉到对侧，小部分在同侧，在上橄榄核改换神经元或直接上行，组成外侧丘系，到达中脑四叠体的下丘，从下丘发出的上行纤维及小部分直接从上橄榄核来的纤维终止在丘脑的内侧膝状体。内侧膝状体发出的纤维束上行散开成放射状，叫听放线，终止于大脑听皮层，是听觉最高级的中枢。
延脑是指脊髓上面的延伸至脑的部分，里面的神经核可作为调节心跳速率、呼吸频率、血管收缩(控制血压)、吞咽、咳嗽、呕吐、打喷嚏、和打嗝的反射中枢。人的生理功能中枢（包括心跳呼吸的生命中枢）正是位于延脑。
第三波来源于上橄榄核(脑桥)
上橄榄核簇(SOC)是与听信号传导有关的脑干听觉初级中枢，并参与双耳间声信号的加工和声音的空间定位，在听觉形成中起重要作用。SOC可分为内侧上橄榄核(MSO)、外侧上橄榄核(LSO)、斜方体核(NTB)和橄榄周核(PON)，各个亚核在细胞构筑、纤维联系、神经信息物质及在听觉中的作用等方面是不同的。SOC内神经信息物质包括乙酰胆碱及氨基酸类、神经肽类和胺类等，其中对神经肽类如SP、ENK、CGRP、CCK等的研究已被许多学者所重视。SOC的基础研究可能会为临床神经耳科疾患特别是耳聋的诊治提供理论依据和重要线索。
脑桥
位于延髓上方，腹面膨大的部分称为脑桥基底部，基底部向两侧变窄，称脑桥壁与小脑联系。基底部外侧有三叉神经出脑，横沟里由内向外依次有外展神经、面神经和位听神经。脑桥位于中脑与延脑之间。脑桥的白质神经纤维，通到小脑皮质，可将神经冲动自小脑一半球传至另一半球，使之发挥协调身体两侧肌肉活动的功能。 脑干的中段。位于小脑下方延髓和中脑之间，前后缘有横沟为界，其腹侧面（基底部）显著凸出，可见由横行纤维构成的连接小脑左右两侧的桥样结构，因此得名。
脑桥的生理功能至今还不完全清楚。已发现的主要有：①参加呼吸节律的控制。脑桥的头端1／3区域内，有调整延髓呼吸中枢节律性活动的神经结构，叫做呼吸调整中枢。它能抑制延髓吸气中枢的紧张性活动，使吸气向呼气转化。②参与对肌紧张和肌肉运动的调节。脑桥的被盖与延髓网状结构背外侧部、中脑中央灰质以及下丘脑后部等共同对同侧伸肌起调节作用，主要是易化性影响。
此外脑桥内还有一些神经核团，包括①耳蜗、前庭神经核。与听觉、姿势、肌张力和身体维持平衡有关。②脑桥内的三叉神经核部分与其他脑神经核发生联系，参与角膜反射、喷嚏反射、流涎反射、流泪反射以及眼-心反射。③面神经核及展神经核。分别与面部表情及眼球运动有关。④脑桥的色素核也叫蓝斑。此核发出上行纤维投射至大脑皮层与维持觉醒状态有关。下行纤维参与调节躯体及内脏活动，也是痛与镇痛过程中的一个联系环节。⑤脑桥的中缝核。它们与脊髓和脑的各级水平联系相当广泛，功能多样：参与痛与镇痛过程；参与内分泌、体温的调节；与维持醒觉、睡眠、情绪等活动有关；也与锥体外系的运动调节有关。
第四波来源自外侧脑丘系核
起于对侧耳蜗神经核和双侧上橄榄核的纤维上行组成外侧丘系，行于脑桥和中脑被盖的外侧边缘部分。部分纤维终止于下丘，部分纤维经下丘臂终止于间脑的内侧膝状体。最后，内侧膝状体发出的纤维投入额叶的大脑皮质。
第5波来源自下丘神经
下丘神经元在听觉信息处理中的作用
中枢神经系统对感觉信息的处理是一项复杂的神经计算过程。外界复杂的感觉信息决定了中枢神经元反应的多样性。哺乳动物对听觉信息的分析和处理有赖于中枢神经系统中有限的听神经传入通路，其中中脑下丘（inferior colliculus，IC）在声信号的加工处理中起到关键的作用，它直接影响着对声信号的整合和编码。
1 听觉信息的传导通路
听觉神经传入通路开始于耳蜗（cochlea），耳蜗复核（cochlea nuclei，CN）是哺乳动物的第一级听觉中枢。声信号及其信号所包含的复杂信息都在耳蜗被置换为神经信号，再由听神经（auditory nerve）传入CN。以后，依次沿着上橄榄复合体（superior olivary complex，SOC）、外侧丘系核（later leminiscus，LL）、下丘（inferior colliculus，IC）、内侧膝状体（medial genicu-late body，MGB），最后投射到初级听皮层（primary au-ditory cortex） 〔1〕 ，初级听皮层与大脑皮层的听觉整合 中枢相联系，完成对听觉信息的高级处理。CN、SOC、 LL和IC共同组成听觉脑干中枢，其中由CN发出的神经纤维极大部分交叉到对侧的SOC，并上行形成LL;同时，SOC也发出下行纤维达到CN和耳蜗中的外毛细胞（outer hair cell）。复杂的声信息在听觉传导途径中通过各神经核团的交互作用被并行———层次化处理，作为听觉传导中继站的IC在其中的作用异常突出，它几乎接受并聚合其更低级中枢的传入 〔2～6〕 ，也接受听皮质（auditory cortex，AC）通过皮层一—丘脑通路（cortical-collicular pathway）的传出性输入 〔7～11〕 ，而且，听觉传导路中的所有上行和下行投射纤维均在IC形成专一性突触（obligatory synapse），这种联系既有兴奋性突触（excitatory synapse）也有抑制性突触（inhibitory synapse） 〔12〕 ，而使得IC成为声信息加工处理的焦点。
2 IC中神经递质的分布
神经递质（neurotransmitter）是神经系统进行信息传递过程中作为媒介的化学物质，主要在神经元中合成，并通过神经末梢贮存和释放。在中枢神经系统中存在大量的神经递质，其中主要包括兴奋性递质（ex-citatory transmitter）和抑制性递质（inhibitory transmit-ter）两大类群。分布于IC的神经递质主要是乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）、r-氨基丁酸（r-aminobutyric acid，GABA）、甘氨酸（Glycine，Gly）、5-羟色胺（5-hy-droxytryptamine，5-HT）、谷氨酸（glutamate，Gly）等，研究最多的是抑制性氨基酸神经递质GABA和Gly两种，其中GABA占主要部分。IC中的GABA和Gly主要来自IC的抑制性传入GABA能神经元和Gly能神经元，此外，IC还有数量巨大的内在GABA能细胞 〔12～15〕 ，免疫细胞化学研究揭示GABA合成酶（GAD）和降解酶（GABA-T）水平在IC中也较高 〔14〕 。IC中这些抑制性投射和内在抑制性神经元，对IC声信息处理和对产生丘脑细胞编码特性的兴奋性投射（excitatory projection）均有着重要的调控作用 〔12、13、16、17〕 。
GABA和Gly只有与其特异性受体结合才能发挥作用。分子生物学研究表明，GABA受体有三种:GABAA受体，它为蝇蕈醇（muscimol，Mus），异四氢烟酸（isogavacine）等所激动，其作用可被荷包牡丹碱（bicuculline，Bic）和印防已毒素（picrotoxin，Pic）等拮抗 〔18〕 ;GABAB受体，它主要存在于IC神经元突触前膜 〔19〕 ，上世纪80年代初才被命名 〔20〕 ，可选择性地为Bac所激活，为phaclofen所拮抗 〔21〕 ;GABAC受体，它是一种近年才被发现的一种新型受体，对Bic及Bac均不敏感 〔21〕 ，有关它在神经元上的反应特性目前报道较少 〔22，23〕 。Gly受体为由到亚单位共同组成的互聚体，为—丙氨酸（B-alanine）和牛黄酸（taunine）等所激动，其作用被士的宁（strychnine）等拮抗 〔24〕 。
3 IC神经元在听觉信息处理中的作用
过去十余年来，人们在IC神经元的频率、强度和时间编码（frequency、intensity and time coding）、双耳声反应特性（binaural property）、声源方向编码（coding of sound source direction）、脉冲重复率（pulse repetition rate，PRR）处理，以及离皮层控制（corticofugal control）等方面作了大量研究，发现IC在时空信息编码及时空整合（coding and integrating of time-space informa-tion）中扮演重要角色，它具有复杂的兴奋———抑制整合机制。神经递质传递是兴奋———抑制整合中作用的基础，其中GABA和Gly作用尤为显著。离子电泳其作用拮抗剂Bic、strychnine可改变不同种属IC神经元的多种特征 〔25～31〕 ，可见，IC对听觉信息处理的作用依赖于神经递质GABA和Gly等的传递。
3.1 神经元声反应放发率和反应潜伏期 哺乳动物 IC神经元对声反应的发放率（firing rate）都受到GA- BA和Gly等的抑制，这种作用因不同结构和同一结构的不同区域而呈现出相应变化 〔32，33〕 。如果分别使用Bic和strychnine阻断GABA和Gly的作用，明显使发放率增加 〔13，34～36〕 ，而且使强度—发放率函数（rate-intensity function）的类型和发放模式（discharge pat-tern）发生变化 〔28，37〕 。因此，IC是通过GABA和Gly来调控神经元的发放。
反应潜伏期（response latency，Lat）是哺乳动物对声信息处理过程中的关键因素。有研究显示蝙蝠IC神经元随PRR增加，其Lat延长 〔38〕 。当电泳注射Bic后，Lat则不再延长 〔36，39〕 ，表明IC神经元的Lat受到GABA抑制的影响。这一现象在运动丘脑神经元也有相似表现 〔13，44〕 。
3.2 神经元对声音频率的编码 认为不同频率的声音引起听神经兴奋后发放的冲动频率不同，冲动的频率是声音频率分析的基础。根据声音频率，听神经发放不同频率的冲动来传递声频率信息，称为频率编码（frequency coding），也有人将这种频率编码形式叫做时间编码（temporal coding）。
有研究表明，IC神经元对脉冲调幅声（pulse am-plitude-modulated，PAM）锁定能力不同，对每一脉冲产生发放数也不同 〔45〕 。单个IC神经元对PAM的全部脉冲反应，也可对其中某些脉冲甚至只对第一个脉冲反应，因此很少神经元在脉冲最大的PAM刺激时有最大发放数，大多数神经元只是根据脉冲锁定能力不同程度对PAM进行简单适应，因而显示为有限频带发放率调制转移函数（rate modulate-transfering fundtions，rate MTFs）。Bic能增加IC神经元脉冲锁定能力，使之能够对高PRR反应，并认为，这是IC神经元受到GABA能抑能，Bic能去抑制，提高神经元兴奋性，缩短其恢复周期的结果。GABA能去抑制提高大多数IC神经元的PAM锁定能力。提高了rate MRTs频带滤过特征和听觉时间处理动力学范围，显著改善听力信号处理。
3.3 神经元发放模式的确定 IC神经元对声信号的反应发放模式（response discharge pattern）的确定，极大程度依赖于GABA能抑制和Gly能抑制的调制。IC神经元声反应模式多见于相位型（phasic re-sponder，P），相位短串型（phasic burster responder，Pb）和紧张放电型（tonic responder，T），在GABA的拮抗剂Bic作用，可使各型之间发生转变。而且，在AC神经元中这一现象也存在 〔37，46〕 ，有趣的是，随着脉冲数的增加，P型多向Pb型转化 〔46〕 ，由此推断，生理状态下所见的反应发放模式受GABA的调制。
而且，Gly能抑制对IC单位的时间发放模式产生重要影响，strychnine给药后大多数IC发放单位呈梳齿状发放，有趣的是其变化并不依赖于该神经元对照发放率或拮抗剂所引起的发放率变化，显示多数神经元有稳定的发放模式，并能调节发放模式，可能为兴奋—抑制性传入冲动之间相互作用的时间差异或这些传入冲动特异膜电导的影响所调制。strychnine对反应的on-set发放成分和sustain发放成分的影响因对照刺激后时间直方图（post-stimulus time histogram，PSTH）类型的不同而存在差异，意味着不同神经元的抑制性传入冲动的时程和强度不同。
3.4 神经元对PRR信息处理的作用 上世纪90年代以来，人们对哺乳动物IC的研究发现，增加模拟回声PRR能提高听神经元的方位敏感性（azimuthal sen-sitivity），升高最小阈值（minimum threshold，MT）和延长Lat 〔38，47～50〕 。
而且还发现这些听神经元跟随PRR的反应能力亦有差异，PRR愈高，能跟随作出相应反应的神经元数目比越低 〔38，47～49〕 。Chen QC（陈其才）等 〔38〕 设想上述结果中MT随PRR增加而提高是由于PRR的增加使脉冲间隔缩短，影响了神经元从前一次刺激恢复的能力所致;而Lat的延长可归究于MT升高导致所给定的刺激强度效率降低。但他们进一步的工作则显示，即使将相应PRR所增加的MT值给予补偿，IC中PRR增加导致的Lat延长仍然出现，只有在离子电泳注射Bic后，MT随PRR增加而提高的幅度才呈相应下降;Lat亦不再随PRR增加而延长，并且发现听神经元跟随PRR的反应能力也得到提高，可见GABA抑制在IC听神经元对不同PRR信息编码处理过程中起关键作用 〔39〕 。
3.5 神经元的频率调谐的作用 听神经结构中各级神经元具有相应的频率调谐曲线（frequency tuning curve，FTC）是哺乳动物听觉系统所共有的特征之一。有些神经元在其兴奋性调谐曲线（excitatory frequency tuning curve，EFTC）的一侧或双侧都有抑制性区域 〔40～43〕 对EFTC的锐化产生作用;另有一些神经元，比如象长CF/FM蝙蝠IC中的“滤波神经元”（filter neurons），它们的调谐曲线非常窄，因而该类神经元对频率有高度的选择性，这一现象被认为主要是神经抑制造成的。当离子电泳给Bic阻断GABA能抑制后，可见神经元的FTC大大加宽，原来EFTC旁的抑制区被全部或部分取消，说明IC中GABA能神经元直接影响频率调谐。Lichuan Yang（1992）的研究还表明，Bic能阻断GABA能受体，提高许多神经元的FTC，可能因而影响其它属性，为调谐曲线为侧抑制所锐化提供了直接证据，并证明抑制性回路可能形成IC反应特性。
Evans（1993）研究表明，在IC的CN中，Gly能抑 制形成侧抑制，其作用在兴奋性最佳频率（excitatory best frequency，eBF）作用最强烈。在strychnine阻断抑制期间，低频抑制边带和高频抑制边带被同时阻断，显示出兴奋区的真实宽度，频谱反差决定了抑制性边带。甘氨酸能侧抑制和旁带抑制对频率特异化，对非单调型发放数—声强函数产生作用，对提高频谱对比、锐化反应区有不可缺的作用。抑制旁带中的掩蔽声能够使IC背侧核细胞的作用点偏移，从而大大拓宽了细胞的动力学范围。
3.6 神经元的听声辨位能力及听感受野的形成 听声辨位对哺乳动物的生存具有重要意义，蝙蝠可以此确定捕食对象的方位，老鼠可依此逃避敌害等。研究发现，在增加IC神经元PRR和缩短脉冲时程（pulse duration，PD）的同时，大部分神经元最大敏感度的角度和方位敏感度曲线的敏锐度（sharpness）变得更精确和更敏锐 〔51〕 。另一方面，声源方向也影响IC神经元的调谐动力学范围（dynamic range）和反应敏感度 〔52，53〕 ，若阻断双耳神经元的GABA能抑制传入后方位敏感度降低 〔51〕 ，说明GABA能抑制是哺乳动物听声辨位的必要条件。
关于哺乳动物听感受野（acoustic sensitive field）的研究，Pollak等 〔13，26〕 认为动物听感受野的形成和改变是在IC形成的，而有的则是在低位神经核形成后在IC被进一步修饰（modify），该过程与特定的GABA能投射直接相关。
3.7 神经元的频谱整合作用 频谱整合是动物听觉系统感知自然环境中多频谱带的复杂声信号时所必需的神经机制之一。IC神经元声信号处理过程中的频谱整合是通过IC等频层域（domain）的频率选择性模块对频谱信息进行抽取与表征来实现的。研究发现，IC神经元的频谱整合不但发生在等频层内，而且在等频层之间也有信息整合作用。以往对IC的研究表明，听神经元对声音频谱的整合作用只发生在较窄的频谱带（20～23、32～42KHz） 〔54〕 ，然而，吴飞健等的研究发现，大棕蝠（Eptesicus fuscus）IC神经元在声信号处理过程中不仅可在窄带范围内产生频谱整合，而且也能在宽带范围内产生频谱整合 〔55〕 ，从一个侧面提供了IC等频层内以及等频层之间发生频谱整合的证据，其中，等频层内的整合可能起主导作用。IC神经元的频谱整合并非只有以前研究所观察到的抑制效应，易化性频谱整合在声信号处理过程中也同样存在 〔55〕 ，但其效率是否受GABA和Gly的调控，还待研究。
近年来，有关研究表明，大部分神经元接受兴奋性和抑制性的混合输入，IC内及双侧IC之间的相互联系是这种输入的重要来源 〔56～58〕 ;神经药理学实验也发现，GABAA受体及N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体参与了调控整合过程 〔59～60〕 ，因此，IC神经元的频谱整合机制可能神经元接受了等频层内及其它等频层的抑制性、易化性及调制性输入所致。当然也不能排除其它听中枢结构至IC的拓扑匹配性（tonotopically matched）或非匹配性投射 〔61〕 。
4 结束语 关于IC在听觉信息处理中的作用，目前的研究表明主要是通过GABA和Gly的介导来实现的，但有关这方面的研究结果大部分是通过拮抗GABAA受体和Gly能受体，以及离子电泳GABA和Gly所获得的，至于GABAB、GABAC受体是否也在其中起作用还知之甚少。而且，IC的作用与中枢神经系统中的其它部分如上丘、小脑等的联系如何，还有待大量的研究。
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