对坏血病的药物有抗体怎么办

Question

我女朋友现在是坏血病初期,可是吃了一段时间的药后去医院检查后,结果是她身体里有对这种药的抗体,就是说这种药对她不起作用吗??药还是进口的呢~~!怎么办啊?我很喜欢她,现在她还没有18岁呢.如果她真的不能治疗了那我也要永远和她在一起.有什么办法能够治疗好她的病啊??不求有多快,只求能够完全康复,或者哪里有治疗这个病好的医院啊?
我只有这点分,全给大家好心人,希望大家能够帮助我们
谢谢了

Answer 1

早在1250年就有坏血病临床表现的描述。过去曾把坏血病误认为是佝偻病，直到1883年才把这两种病区别开。坏血病是食物中缺乏维生素C(抗坏血酸)所致。在明显出现坏血病之前，皆有4～6个月无症状的前驱期，所以儿童在生后3个月内很少患坏血病。维生素c存在于许多新鲜蔬菜和水果中，加热l00度便会被破坏，婴儿喂养的煮沸牛奶，奶中足量的维生素c被破坏，可引起坏血病。若能及时补充柠檬酸或抗坏血酸，能有效的防止坏血病的发生。目前坏血病的发生很少见。
一、病 理
对患坏血病的人类和动物的骨骼变化进行观察。骨骼的变化是发生在生长的骨骼中，破坏和增生两种细胞的活性受到不同的抑制，而骨骺板的钙质沉积和骨质吸收的非细胞性活性基本正常。此种破坏和增生平衡的紊乱，可引起骨皮质和骨松质的萎缩，同时钙化的骨锰板厚度增加。
抗坏血酸缺乏可引起成骨细胞的功能不良，是细胞的核糖核酸的活性消失所致，不能产生正常的骨组织和形成新骨，由于成骨细胞的持续增殖，排列成柱状，形成软骨样组织。骨的矿化过程不受干扰，在骨骺板的骨能侧，增生的软骨基质内，钙质堆积，形成一个宽的钙化软骨样带，使骨骺板变厚。此带由于大量钙质的蓄积，向干骺端不断推移，x线片上此增厚的钙化软骨，在骨骺板的骨干侧表现为一条致密度不透明的阴影 (Fraenkel线)，此线脆弱而有裂纹。
由于骨样组织和新骨形成不良以及破骨细胞的功能正常和骨的吸收持续进行，则引起广泛的骨质疏松。形态丰满的成骨细胞变扁平，类似结缔组织的成纤维细胞，增厚的骨骺板骨干侧已钙化的软骨小梁大小不规划，排列紊乱，失去纵行排列形态而呈网状。小梁无骨内膜敷盖，脆易骨折，轻微的外伤常可引起出血和骨折，修复不规则。亦可发生骨骺滑脱或完全性分离移位。
向干骺端推移的致密骨骺板(Fraenkel线)向外突出，超过骨干范围，形成许多骨刺，骨刺可能是骨骺板与骨膜附着的交角处骨膜被掀起，血肿早期钙化的结果。在骨骺板和松质骨之间，即邻近骨骺板的Fraenkel线下排列无序的网状软骨小梁，稀疏细小，钙质沉积不足而形成一条骨质萎缩层。在X线片上显示增厚的骨笛板的骨干侧有致密度减低的横带，称为“坏血线”。骨骺板下的边缘性裂隙使皮质和松质骨出现缺损。在x线片上，骨骺板和皮质之间角内，一侧或二侧显示裂隙性的骨缺损，称为“坏血病角征”，此征在骨活生长最快、软骨内成骨最活跃的部位最明显，如股骨和尺挠骨的远端、肋骨近端、胫腓骨的两端、肋骨的胸骨端。骨膜下出血可发生在任何部位。出血量多少不等，常局限于长骨的末端，有时波及骨的全长。关节腔积血少见，更末见骨筋软骨下出血。大范围的骨膜下血肿可压迫周围的组织或器官，使并列的骨骼分开，如尺挠骨等。骨膜下血肿可形成一个致密度高的骨包壳，产生新骨，包埋的旧骨干逐渐吸收。新骨干与移位的骨膜可完全复位，不影响新骨纵向生长。有时旧的部分骨皮质形似密度高的横线，深深埋在骨干之内。
二、临床表现
食物中缺乏维生素C 6～12个月后可发生坏血病。早期食欲减退，易激惹，体重增加、病程进展缓慢，出现典型的坏血病征。常见牙跟出血，以上切齿明显，牙服粘膜肿胀呈蓝紫色。另一特征是骨膜下出血，常见部位为股骨、胫骨及腓骨下端。息侧肢体触痛，提抱婴儿或换尿布时，常因疼痛而尖叫。面部表情淡漠，喜欢仰卧蛙形位。肢体因疼痛不运动产生假性麻痹。下肢肿胀、水肿。可产生自发性骨骺分离。肋软骨交界处形成串珠肋。胸骨凹陷。皮下组织、肌肉或肌间、尿路、胃肠道以及硬膜下均可发生出血。毛细血管脆性试验阳性。常伴有贫血和伤口愈合迟缓。
三、x线表现
骨生长活跃的部位，如膝、腕、肪骨远端及肋软骨交界处，x线的变化最明显。早期表现广泛骨萎缩，骨质疏松，皮质变薄，显示“毛玻璃样”改变。骨干末端的皮质很薄，显示消失，但骨折却很少见。干骺端的皱缩骨折，不规则的向骨干的末端成杯形凹陷，横形及纵形骨折，可使骨骺移位。皮质及骨骺板间角呈皮质和松质骨缺损的坏血病角征，软骨与骨干连接部出现多发性骨刺，和骨骺板的骨干侧出现密度低的骨吸收横带(坏血线)，此点最具有诊断价值。骨筋骨化中心因暂时钙化区的持续存在和增厚，在其周围形成一厚的钙化包壳，中央区的骨松质萎缩稀疏，镶嵌影的x线表现为坏血病的最特殊征象。有的患儿长骨x线片，可见骨膜下血肿形成的骨壳包围着骨干。
四、诊断
急性坏血病表现为肢体疼痛，局部触痛和假性瘫痪，可能误诊为急性骨髓炎、化脓性关节炎和急性脊髓灰质炎。应与出血性疾病鉴别，如Henoch—Sch6nlein紫瘸、白血病等。注意与少见的先天性梅毒区别，此病发病年龄更早，尚有其他梅毒的特征性表现。风湿热很少发生于2岁以内的幼儿。根据维生素C摄入不足的病史，典型的x线表现可明确诊断。急性坏血病表现为肢体疼痛，局部触痛和假陵瘫痪。
五、治 疗
每日口服或注射维生素C100～200mg，病情迅速恢复，疼痛、触痛消失，骨膜下血肿逐渐吸收，体格恢复正常发育。一般2～3天即有显著好转，四肢活动时疼痛消失。充足的维生素C(儿童每日50mg，成人75—100mg)可预防坏血病。人体对维生素C有很大的耐受性，过量也不会引起中毒或其他病理状态。

Answer 2

有抗体的话，那这种药物就没用了，因为细胞产生的抗体会让破坏药物的结构，从而会让药物失效。

【概述】

缺乏维生素C会产生坏血病（scurvy）。维生素C存在于许多新鲜蔬菜和水果中。加热100℃，维生素C便会破坏掉。

坏血病的主要临床表现为体内多处出血，也可以有骨骼出血。本病主要发生于6～8月婴儿在进行人工喂养时食物中维生素C含量不足，也可以发生于成人长期不食新鲜蔬菜和偏食者。

坏血病患者可以只缺乏维生素C一种营养要素，也可能缺乏多种维生素，以合并维生素D缺乏为最多见。因此，临床上有两种坏血病类型：①单纯性坏血病；②婴儿型坏血病-佝偻病。

病因病理

【病理生理】

维生素C参与细胞间物质的合成，维生素C不足会出现消化道、皮下组织和骨骼出血。出血的部位在毛细血管，往往是生长发育迅速的部位，如干骺端与骨膜下，这说明维生素C参与毛细血管内皮的营养和细胞间物质的合成。

病理学改变为在干骺端毛细血管袢长入骨化区内有不规则的斑片状出血点，妨碍新骨生成。因出血使骨骺出现分离，严重影响了生长层的发育。骨膜下出血可相当广泛，使长段骨膜从骨干上揿起。

坏血病性佝偻病除有上述变化外还有软骨柱的增生。

临床表现

【临床表现】

病孩的一般营养状态不一定很差。早期表现为不宁，握住肢体会因疼痛而尖叫不已。全身症状轻微，罕有发热。

检查时可发现肢体略肿，骨膜下出血大都发生于下肢。邻近关节也可肿胀，病孩往往拒绝医生触摸他的肢体。皮肤也可有出血点。

X线片可见长骨有长段骨膜反应，提示有骨膜下出血。

化验检查

诊断和鉴别

【诊断说明】

根据X线片与临床表现，诊断一般不难。目前婴幼儿很少发生坏血病，而成人的表现又不太典型，使诊断发生困难。根据有无发热可与化脓性骨髓炎鉴别。

治疗

【治疗说明】

补充维生素C可迅速收效，24小时内疼痛停止，病孩不再尖叫，数天后出血区可望吸收，但骨结构完全恢复需数月之久。

早期需卧床休息，后期可作按摩与操练以恢复肌肉张力，过早下地负重会诱发肢体畸形.

至于治疗，就要看你的实际情况了，别担心，坏血病不是难治疗的病，只要多留心一下，会有办法的，我只能提供这么点帮助了，最后祝愿你的女朋友早日康复！

Answer 3

坏血病(scurvy)是一种人体在缺乏维他命C的情况下所引致的疾病。

在现代的社会中，坏血病甚少在成年人中出现。但是，如果喂饲婴儿只使用樽装奶，而忽略从其他途径补充维他命，该婴儿也会有机会患上坏血病，因樽装奶的巴斯德消毒法除了杀掉病菌外，也会破坏牛奶所含的维他命C。因此婴儿母亲会喂饲母乳，母乳有足够的维他命C去预防坏血病。

坏血病与脚气病、糙皮病同被分为营养不良的疾病。在粮食不足的地区中，患上此类疾病的比例会较高。

坏血病

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坏血病

坏血病是由于长期缺乏维生素C（ascorbic acid，抗坏血酸）所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。

主要有角化性毛囊丘疹、牙龈炎和出血等症状。

坏血病的主要临床表现：早期有倦怠，食欲不振，烦躁或抑郁，随后出现毛囊角化、齿龈炎和广泛出血症状。毛囊角化多见于前臂伸侧、腹部及大腿部，形成角栓，毛发卷于毛囊内，称为螺旋状毛发，皮肤亦干燥，类似维生素A缺乏病；齿龈炎表现为齿龈肿胀、发红、出血，牙齿松动，可因牙龈萎缩，牙槽坏死而脱落，常伴有口臭；皮肤出现瘀点或瘀斑，开始在毛囊周围，后波及大腿和小腿处，在撞击和受压处易发生带状或点状瘀点或瘀斑。如有创伤，其伤口愈口缓慢，常伴有继发感染和出血。本病患者毛细血管脆性试验阴性。

本病的治疗是多食新鲜水果和绿叶蔬菜，补充维生素C。因维生素C是一种水溶性维生素，性质不稳定，在储存、烹调中易被破坏，所以食用时以新鲜，未加工的生菜为宜。亦可直接食用维生素C，轻者100～500mg/日，重者600～900mg/日，吸收困难者可肌肉注射或静脉滴注。

败血病即血中毒不是一种单独存在的疾病。它是你血液中的细菌感染扩散所引起的疾病。“中毒”或是由造成感染的细菌所引起，或是由细菌产生的一些名叫毒素的有毒物质所引起。

坏血病（Scurvey）

坏血病。股骨和胫骨骨质普遍稀疏呈毛玻璃样，干骺端先期钙化带增厚、增白，股骨下端处分离、移位。骨骺呈指环状，软组织肿胀为出血所致。

[病因病理]
坏血病是因维生素C缺乏所致的营养性疾患，最易见于8个月-2岁的人工喂养幼儿，成人罕见。
由于维生素C在体内起着细胞内氧化和还原过程中的触媒作用；维生素C缺乏时,毛细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质，故毛细血管的脆性和通透性明显增加，可引起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。
骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织；而一些非细胞性的活动如骨骺板钙质的沉着、骨皮质和松质的内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常增加，骨皮质和松质侧普遍性疏松萎缩。
[临床表现]
四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，牙龈出血亦不少。患肢少动，触之即痛，呈假性麻痹状态。症状通常首先出现在生长最迅速和最活动的软骨内骨形成的部位，如膝、肩、踝、腕关节和肋骨端。髋关节和肘关节极少累及。
[影像学表现]
1.腕、踝、肱骨及股骨远端为易显示坏血病的部位。在干骺端，软骨细胞增生减少，先期钙化带处钙盐继续沉着，而在骨干侧的吸收又减少或停止，因此钙盐堆集。在X线片上呈一增宽、致密的钙化带，常不规则。由于骨质不良，实际上不是坚固而是脆弱。
2.在骨干侧，由于已钙化的软骨不能正常成骨．而为纤维组织代替，呈一透亮的明显骨小梁缺损带，称为坏血病带。它连同增宽而脆弱的先期钙化带成为最脆弱的区域，当病变明显时，常易引起先期钙化带的碎裂折断，以及坏血病带软骨的骨折，并可伴骨骺分离。
3.干骺端周缘处，先期钙化带骨干侧松质骨和皮质骨的缺损区称为角征，反映该处骨小梁及皮质萎缩、消失，为坏血病的特有征象，常见于胫骨近端。
4.当增厚的先期钙化带横向延伸、突出干骺端边缘时所形成的骨刺称为侧刺，亦为坏血病的特征。
5.普遍的骨质稀疏可非常明显，骨密度明显减低，骨小梁稀少不清，但如能见到，则比佝偻病边缘清晰。骨皮质变薄，如同铅笔所勾轮廓。
6.骨膜下出血可使骨膜与皮质分离，常见于干骺区，开始为周围软组织肿胀，其后则出现钙化。
7.恢复期时，骨骼密度及骨小梁渐恢复正常，增厚的先期钙化带和坏血病带也渐变细，以至恢复正常结构。
[鉴别诊断]
坏血病需与佝楼病鉴别。后者的特点是常侵犯全身骨胳，而本症可以仅累及一个骨的干骺端。佝楼病好发于尺桡骨远端。而本症却好发于膝关节诸骨。骨膜的改变在佝偻病是起源干骨干的中三分之一段，常呈薄片状，而本症却均发生在干骺端，并呈三角形掀起，常伴骨骺分离和移位。发病年龄，佝偻病大多在6个月以内发病，而本症均在6个月以后才发生。
参考资料：http://www.healthoo.com/C0/200103/C01233200103011718010000.asp