第1个回答 2014-05-20
尿毒症不是一个独立的病,而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段,肾脏的三大功能丧失,出现一系列症状和代谢紊乱,从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平,还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期,临床上仅有原发疾病的症状,只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下,肾功能突然恶化,并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现),临床上称为可逆性尿毒症,但一俟应激因素去除,肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激因素,尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来,在不同的患者,其尿毒症症状可能不尽相同,各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段),心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等,由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状
患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良,病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常,有出血倾向,如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状
早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见,感觉神经障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关,因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,则可能使血PTH浓度相对偏低。
第2个回答 2014-06-18
尿毒症症状:
1、夜尿增多:正常人在60岁以内,一般不应该有夜尿,如果年轻人夜尿增加,很可能是肾病综合征的早期表现。
2、高血压:肾脏受损后不能正常排水排钠,体内出现水、钠潴留,另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质。因此,尿毒症的早期会出现不同程度的高血压。
3、浮肿:这是一个比较易觉察的现象,早晨起床后眼皮或脸部水肿,午后多消退,劳累后加重,休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。
4、腰痛:无明确原因的腰背酸痛,应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。
5、消化系统吸收障碍:尿毒症毒素潴留影响消化功能导致食欲下降,表现为胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐等,少数情况下可有腹泻、腹胀和便秘等。但是多数人不会把它和尿毒症联系起来。
第3个回答 2014-06-22
在尿毒症病期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。 时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。 晚期症状: 晚期症状可表现出以下几点: 1.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因:①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜,使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足,尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失),也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的,故不易纠正,对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等;这是因为尿毒症时,血小板功能较差,容易被破坏,加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外,在肾病综合征时,特别当使用肾上腺皮质激素治疗时,则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱,低蛋白血症致血液浓缩,血液可呈高凝状态,易发生血管内血栓形成。 2.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动,不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因,可能是代谢产物潴留,水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果,而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。 3.代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丢失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低,表明组织对碳水化合物的利用受到抑制,空腹时血中胰岛素较正常人高,给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、 甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒症病人常有高脂血症,特另,是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
希望能帮助到你
第4个回答 2014-05-30
症状:
尿毒症的胃肠道症状出现最早,带有纳差、恶心、呕吐和腹泻,口中有氨味,齿龈也常发炎,口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛,晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、 mdash;卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。
尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。
二、氮质血症期
病员已有明显氮质潴留,但临床上可仅有原发肾脏病的表现,或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状