第1个回答 推荐于2017-11-26
有，当大脑受到会伤心、悲哀的信息，身体自己会开动自我保护程式。
大脑会先叫心脏快速跳动，增加身体有「激动」的感觉，因为心脏加快，血液要多点传送，气管会暂时减少传送空气到肺部，使你会感到呼吸叫快，心口痛等。血液会令你身体发热、眼、面、鼻、耳瞬间变红，大脑也会收缩一点，使你思想空白般，想哭多过想当时情况。若心感到空虚，是大脑给的指示，不关心脏的事。
这是因为大脑会保护你的身体，哭得愈大声，心脏愈快，使你的身体感到疲累，大脑便会令你有睡眠的感觉，灭少自残和自杀的机会。注意，睡醒后大脑未完全正常运作，一醒别立刻想伤心事，只会增加自己烦恼。但如压力多次要开动自我保护程式，这程式会渐渐虚弱，可能会患上抑郁症类似的心理病，严重可以令病人自杀。
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第2个回答 2014-09-08
研究表明人的情绪情感反应很大程度上取决于下丘脑、边缘系统和脑干网络结构的功能，以及大脑皮层对皮层下中枢的活动起调节作用。下丘脑与情绪和动机有密切关系，下丘脑是情绪和动机产生的重要脑结构，奥尔兹等人发现下丘脑等部位存在着“快乐中枢”和“痛苦中枢”，刺激这些部位，动物会产生愉快或不愉快的情绪体验。脑干网状结构对情绪的激活也有重要的影响，网状结构的功能在于唤醒，它是情绪产生的必要条件，是情绪表现下行系统中的中转站，也是上行警觉激活系统的中转站。因此“心痛”的心理体验主要是下丘脑“痛苦中枢”受到刺激产生一种负面的情绪体验。
那么“心痛”的生理体验是怎么产生的呢？首先，由中学的生物知识，我们可以假设“心痛”的产生神经调剂和激素（体液）调节共同作用的结果。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，心脏的活动过程中涉及的激素有，甲状腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、Ca2+、K+、乙酣胆碱（Ach）。它们的作用机理如下：
1.心交感神经及其作用
心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
2.心迷走神经及其作用
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可使肌质网释放Ca2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心率减慢。
由此我们根据“心痛”时心脏所产生的生理反应可以做出如下推断：“心痛”时交感神释放去甲肾上腺素减少，心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱量增加，使心脏中Ca2+减少，心肌收缩能力减弱，心率减慢，心脏的收缩压和舒张压降低，供血量降低，身体供氧不足，心肌产生暂时的缺氧性疼痛，使心脏有被“揪紧”，心肌有被拉扯感，并伴随有胸闷等症状。
至此，我们对为什么人难过的时候心脏会痛做出了一个合理的推断，但是我毕竟不是这方面的专业人才，理解有偏差欢迎指正。
第3个回答 2014-09-08
当人遇到觉得不满意的情况会难过，这时自身血液循环就会加快，增加心脏负担，故阵阵的痛