肝癌分原发性和继发性两种，继发性肝癌系由于其它脏器的肿瘤经血液、淋巴或直接侵袭到肝脏所致。
原发性肝癌可分为肝细胞型，胆管细胞型和混合型三种类型，其中绝大多数为肝细胞型。原发性肝癌为我国常见恶性肿瘤之一。死亡率在恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。流行病学调查，肝癌的病死率地理差别很大。据世界卫生组织统计，在世界范围内肝癌死亡率列第五位。我国普查每十万人口中有14.58~46人发病，以江苏启东和广西扶绥的发病率最高。
值得注意的是世界各地原发性肝癌发病率都有上升趋势，每年约有25万人死于此病，其中约40％发生在中国，这可能与肝炎病毒感染有关。近年来我国关于肝癌的防治研究取得了重大的进展。亚临床肝细胞癌及小肝癌的发现日益增多，上海医科大学中山医院资料，小肝癌手术切除后5年生存率达69.4％。在世界上处于领先地位。亚临床肝癌这一概念的提出不但反映了对肝细胞癌理论认识上有新转变，也促进了治疗上的重大进展。本病可发生于任何年龄，以40~49岁为多，男女之比为3~5∶1。
病因及发病机理
原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确定。多认为与多种因素综合作用有关，近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒，黄曲霉毒素及其它化学致癌物质。
一、病毒性肝炎 临床上原发性肝癌患者约三分之一有慢性肝炎史。国内普查发现原发性肝癌高发区肝炎发病率也高。流行病学调查发现肝癌高发区人群的HBsAg阳性率较低发区为高，而肝癌患者血清HBsAg阳性率又显著高于健康人群。病理学发现肝癌合并肝硬化多为结节性肝硬化。后者与肝炎密切相关。近年来用地衣红染色等方法显示肝癌细胞中有HBsAg存在，另外也证实HBV（乙型肝炎病毒）可整合到宿主肝细胞的DNA中，还建立了能产生HBsAg的人肝癌细胞株。以上事实说明乙型病毒性肝炎与肝癌之间有一定的因果关系。近年来研究过去所谓的非甲非乙型肝炎，现定名丙型肝炎，对人类的威胁较乙型肝炎更为严重，与肝硬化肝癌的关系更密切。
二、肝硬化 原发性肝癌合并肝硬化的发生率很高，据国内统计约为50－90％，而肝硬化合并肝癌为30－50％。肝癌伴有肝硬化多为大结节性。此型肝硬化多属病毒性肝炎引起的肝炎后（坏死后）肝硬化。肝细胞癌变可能在肝细胞再生过程中发生，即通过肝细胞破坏－增生－异型增生而致癌变。欧美各国肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上，一般认为胆汁性和淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关。
三、黄曲霉毒素 黄曲霉毒素对大鼠、鸭、豚鼠等动物有强烈的致癌作用。动物实验证明，黄曲霉素B1是肝癌最强的致癌物。流行病学调查发现在一些肝癌高发地区，粮油、食品（如玉米、麦、大豆、花生等）受黄曲霉素B1污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见。这些均提示黄曲霉素可能是某些地区肝癌多发的因素，但迄今尚无致人类肝癌的直接证据。最近有报道，流行病学调查黄曲霉毒素与肝癌无关，尚待进一步研究。
四、其它化学致癌因素 动物实验证明，一些化学物如亚硝胺类和偶氮苯类在很多动物中能引起肝癌。在某些肝癌高发区的土壤及水源中，发现含硝酸盐及亚硝酸盐类物质较高。而亚硝酸盐在胃内酸性条件下可生成亚硝胺，这些化学致癌物与肝癌的关系值得注意和研究。
五、寄生虫感染 中华分支睾吸虫寄生肝内小胆管，刺激胆管上皮细胞增生，有的可发生癌变，成为胆管细胞癌，因在切片中看到由胆管上皮细胞增生逐渐发展到癌的各个阶段，故认为此类肝癌是在寄生虫感染的物理或化学刺激下产生的。但绝大多数胆管细胞癌并无肝吸虫感染，故可能还有其它原因。血吸虫病肝硬化的肝细胞多呈萎缩而无明显增生，因此很少引起肝癌。
六、其它致病因素
（一）遗传因素 肝癌有时可出现家族聚集现象，多系共同生活并有血缘关系，许多学者认为家族聚集的原因可能系由于病毒性肝炎的母子垂直传播引起。
（二）微量元素 从高发区土壤，饮水，粮食，人的头发及血液中分别检测微量元素发现铜、锌较高，钥较低。微量元素铜、锌，和肝癌的关系值得注意。
（三）营养不良和营养缺乏 营养与肿瘤是90年代人类健康的重大议题，受到社会各界的重视。其作用是在促癌阶段，加速或减慢 ——癌变。高脂及腌、熏食品与肿瘤的发生关系最为密切，宜多吃蔬菜、水果和杂粮。动物实验证实，高脂饮食、低蛋白血症、蛋氨酸及胆碱缺乏，可引起肝细胞坏死、脂肪性变、肝硬变和肝癌。如饲料富于蛋白质，蛋氨酸和B族维生素，则肝癌延迟发生，甚至不发生。
浸润和转移
（一）肝内转移 肝癌最早在肝内转移，很容易侵犯门静脉及分支并形成瘤栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。如门静脉干支有瘤栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压。
（二）肝外转移 ①血行转移，以肺转移率最高，因肝静脉中瘤栓延至下腔静脉，经右心达肺动脉，在肺内形成转移灶。血行转移尚可引起胸、肾上腺、肾及骨等部位的转移。②淋巴转移，局部转移至肝门淋巴结最为常见，也可转移致胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。③种植转移，少见，偶可种植在腹膜、横膈、胸腔等处。引起血性腹水、胸水。女性可在卵巢形成较大的癌块。
临床表现
一、肝癌自然病程的新概念 本病起病隐匿，但一旦出现症状，则发展很快，过去认为其自然病程约为2－6月，故有“癌王”之称。现认为其自然病程约为24个月，近年来经甲胎蛋白普查，早期发现的病例可无任何临床症状和体征，称为亚临床肝癌。按肝癌的发展可分为：①亚临床前期，指从病变开始至作出亚临床肝癌诊断之前，患者无症状与体征，临床难以发现，平均约10个月左右。②从亚临床肝癌诊断建立至出现症状之前为亚临床期，患者仍无症状与体征，瘤体约3－5厘米，诊断仍较困难，多属AFP普查发现，此期平均为8个月左右。③一旦出现肝癌临床表现，已至中期，此时，病情发展很快，不久可出现黄疸、腹水、肺转移以至广泛转移及恶病质的晚期表现、中、晚期共约6个月左右。肝癌发展至晚期时，瘤体直径已达10厘米左右，难以治愈。
二、中晚期的临床表现
（一）肝区疼痛 右上腹疼痛最为常见，为本病的重要症状、疼痛为持续性或间歇性，多呈纯痛或胀痛，随着病情发展疼痛加剧而难以忍受。肝区疼痛部位与病变部位密切相关，病变位于肝右叶表现为右季肋区疼痛，位于肝左叶则表现为剑突下区痛。如肿瘤侵犯膈肌，疼痛可放散至右肩或右背；向右后生长的肿瘤可引起右侧腰部疼痛。疼痛原因为肿瘤生长使肝包膜绷紧所致。突然发生的剧烈腹痛和腹膜刺激征则为肝包膜下癌结节破裂出血、或向腹腔内破溃引起腹腔内出血及腹膜刺激所致。
（二）肝脏肿大 肝肿大呈进行性、质坚硬、表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而整齐，触诊时常有程度不等的压痛，肝癌突出右肋弓下或剑突下时，相应部位可见局部饱满隆起，如癌肿位于肝的横膈面，则主要表现横膈局限性抬高而肝下缘可不肿大，位于肝表面接近下缘的癌结节最易触及，有时患者可自己发现而就诊。
（三）血管杂音 由于肝癌血管丰富而迂曲，动脉骤然变细或因癌块压迫肝动脉及腹主动脉，约有半数病人可以在相应部位听到吹风样血管杂音，此体征颇具诊断价值，但对早期诊断意义不大。
（四）门静脉高压征象 肝癌多伴有肝硬化，故常有门脉高压的表现，脾大尚可因门静脉或脾静脉内癌栓形成，或肝癌压迫门静脉或脾静脉引起。腹水为晚期表现，门静脉及肝静脉的癌栓可加速腹水的生长，腹水一般为漏出液，血性腹水多为癌肿向腹腔破溃所致，亦可因腹膜转移而引起。
（五）黄疸 常在晚期出现，多由于癌肿或肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致。近来发现肝细胞癌可侵犯胆道而致梗阻性黄疸及胆道出血。黄疸亦可因肝细胞损害而引起
六）恶性肿瘤的全身表现 患者常有进行性消瘦、乏力、食欲不振、腹胀、腹泻、营养不良和恶病质等。（发热相当常见、多为持续性低热、一般在37.5-38℃左右，也可呈不规则或间歇性及持续性高热。表现可似肝脓肿，但发热前不伴有寒战，应用抗生素治疗无效。发热与肿瘤坏死物的吸收、癌肿压迫或侵犯胆管而致胆管炎，因抵抗力减低并发其它感染有关。）
（七）伴癌综合症 部分患者表现为①低血糖症。发生低血糖的原因很多，肝癌细胞能异位分泌胰岛素样物质，肿瘤贮存糖原过多、抑制胰岛素酶生成、或分泌胰岛β细胞刺激因子而使血糖降低。②红细胞增多症。其原因可能为红细胞生成刺激素增多所致，约10％患者出现此征。③高钙血症，其发生可能与肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素有关，肝癌伴发高钙血症与肿瘤骨转移时的高血钙不同，后者伴有高血磷且临床上常有骨转移征象可助鉴别，肝癌伴发高血钙症时，可出现高血钙危象，如嗜睡、精神异常、昏迷等，常易误诊为肝性脑病或脑转移，④其它：尚可出现肝卟啉症；异常纤维蛋白原血症；血小板增多症；高脂血症等。
（八）转移灶症状 如发生肺、骨、脑、胸腔转移，可产生相应症状。
并发症
一、上消化道出血 约占死亡原因的15％，因肝癌常伴有肝硬化、门静脉高压，而门静脉、肝静脉癌栓进一步加重门脉高压，故常引起食管中下段或胃底静脉曲张裂破出血。若肝细胞癌侵犯胆管可导致胆道出血，亦表现为呕血和黑类。有的患者可因肠道粘膜糜烂，溃疡、加之凝血功能障碍而广泛出血，大出血可导致休克和肝昏迷。
二、肝昏迷（肝性脑病） 约占死亡原因的三分之一，常为肝癌终未期的表现，消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱及继发感染等常可诱发肝昏迷。
三、肝癌 结节破裂出血 约10％左右的肝癌患者因癌结节破裂致死，为肝癌最紧急而严重的并发症。肝癌晚期坏死液化可自发破裂，也可因外力而破裂，故触诊时手法宜轻柔，切不可用力触压，癌结节破裂可局限于肝包膜下，有急骤疼痛，肝脏迅速增大，在局部可触及软包块，若破溃入腹腔则引起急性腹痛和腹膜刺激征。少量出血表现为血性腹水，大量出血则可导致休克甚至迅速死亡。四、继发感染 原发性肝癌患者因长期消耗及卧床，抵抗力减弱，尤其在化疗或放疗之后白细胞降低时易并发各种感染、如肺炎、肠道感染、霉菌感染和败血症等
治疗方法
我国非常重视肝癌的防治研究，甲胎蛋白普查为三早创造了有利条件，早期手术切除的机会增多，加上新技术的应用以及中医治疗，使疗效已有很大提高。亚临床肝癌及小肝癌术后5年存活率已达70％左右，对肝癌应改变过去消极、姑息治疗的态度，采取早期彻底、积极、综合治疗。
一、手术治疗
（一）手术切除 是治疗肝癌最好的方法。小肝癌行局部或肝叶切除，可望彻底治愈。复发后亦有少数病人可再次手术切除。除手术切除外尚可用：①钕钇石榴石激光（Nd YAG－Laser）切割其优点为止血性能好，可保留较多的正常肝组织，术后肝功能及炎性反应轻微，安全简便，无严重并发症；②液氮冷冻治疗，使肿瘤在超低温情况下产生凝固坏死。
（二）肝移植 已取得很大进展
二、介入性治疗 经皮穿刺超选择性肝动脉插管造影，同时注入化学药物及明胶海绵等栓塞材料，可以达到手术结扎与插管化疗的同样效果，且可反复进行，对中晚期患者待肿瘤缩小后，可获得手术切除的机会。
三、放射治疗 本病对放疗不甚敏感，且邻近器官乃受放射损害，故疗效不够满意，近年来由于定位诊断方法改进。采用60钴局部照射，对肝功能较好且能耐受4.000rad以上的剂量者，疗效显著提高，同时合并化疗及中医药治疗效果更好，仅次于手术切除，随着放射能源的更新，放疗效果将继续提高。
四、中医药治疗 采用肝复宝活血化淤、软坚散结、清热解毒等治则。可调动机体免疫功能，改善症状，减轻化疗及放疗的毒副反应，提高病人生活质量，预防病情的进一步恶化
预防
开展爱国卫生运动，注意饮食卫生，做好粮食保管，防霉去毒，保护水源，防止污染，积极防治肝炎和肝硬化等是目前应采取的主要措施。
(1)乙型肝炎病毒(HBV)乙肝病毒是仅次于烟草的第2种已知的人类致癌物.它可能是75%-90%的肝癌的病因学因子。从世界范围看,乙肝病毒感染与肝癌分布相一致.当然,带乙肝病毒的人不一定都发病,或发病很轻,但也有一部分人转成慢性迁延性肝炎,乃至肝硬化,导致肝癌的发生。我国大部分肝癌患者都有不同程度的肝硬化病史,可见乙肝病毒与肝癌发生确有因果关系。笔者曾分析150例甲胎蛋白阳性的肝癌病人，其乙肝病毒总感染率高达86%，结果提示乙肝病毒感染不仅是肝癌发生的一个重要的危险因素，而且表明肝癌病人常伴有乙肝病毒的活跃复制。在乙型肝炎病毒低发区，丙型肝炎是导致肝癌的重要原因。
（2）黄曲霉毒素 具有肯定的强烈的致肝癌作用，能诱发实验动物发生肝癌，可能是人类肝癌的始动因子或促进因子。我国肝癌高发区普遍具有温暖潮湿的特点，特别适宜黄曲霉菌的生长。已绘制出的全国黄曲霉菌污染分布图，与肝癌死亡率的地理分布十分吻合，黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种，它的毒素B1对肝脏有强烈的毒性，并与乙肝病毒被认为有协同致癌作用。此外黄曲霉毒素可抑制细胞免疫功能，促使乙肝病毒在一定人群中高度流行，这些都会导致一些乙肝患者迁延不愈，甚至发展为肝硬化和肝癌。我国已首次确定乙肝病毒和黄曲霉素，分别为肝癌的乙肝患者的肝癌发病率。
（3）饮用水污染 经调查我国肝癌流行区也正是饮水水质污染较重的地区。流行病学相关性研究提供了较多的证据，饮用水污染严重的沟、河水（塘水）人群的肝癌累积发病率，明显高于饮用井水者。肝癌高发区广西扶缓的调查表明，饮水中化学诱变剂的污染程度和黄曲霉素B1摄入量的高低，对居民肝癌发病率的影响很大，两都间有协同致癌作用，当两个因素共存时居民肝癌发病率高达117.44/10万。
（4）微量元素硒 低硒是肝癌发生、发展过程中的条件因子。研究表明硒对自发性、移植性和化学性或病毒诱发的动物癌症均有抑制作用，能降低肝癌发病率1/3-2/3。我国科学家在肝癌高发区江苏启东调查发现，肝癌高发区的主要粮食和居民血液中的硒含量均低于肝癌低发区，肝癌的发生率与硒水平呈负相关，饮料中补硒使启东的麻鸭乙肝病毒感染率及肝癌癌前病变下降77%。在启东13万居民中进行的硒盐预防肝癌试验证实，补硒可使肝癌发生率下降35%，使有肝癌家族史者发病率下降50%，并可阻断乙肝病毒表面抗原携带者发生肝癌。实验证实钦用水污染藻类毒素，当与黄曲霉毒素同时存在时，有联合致癌作用。如蓝绿藻毒素为肝癌的促进剂，黄曲霉毒素为肝癌的启始剂。研究结果启示，如果采取相应的措施尽量减少和消除饮水污染、改良饮水，降低肝癌发病率将是可能的。
（5）其他因素 遗传因素，高发家庭对致癌因子的易感性；亚硝胺寄生虫病的影响等是肝癌的促进因素。上述因素相互协同作用的结果构成了肝癌发病的“危险状态”。
预防方面应对较为明确的肝癌发病因素开展针对性的综合预防，即破坏或干预“危险状态”赖以存在的条件，采取预防为主，防治结合。应以“防治肝炎、管粮防霉、适量补硒、改良饮水”为中心内容
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