胺碘酮作用机制：阻滞钠、钙、钾通道，非竞争性阻断α及β受体作用。
较明显地抑制复极化，延长心房肌、心室肌、传导系统的APD和ERP.
可降低窦房结、希-浦系统自律性，提高室颤阈，降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。
对冠状血管等平滑肌具有舒张作用，扩张冠状血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量，保护缺血心肌等作用。几无负性肌力作用。
a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关.
b．降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓.
c．非竞争性 α-和 β-肾上腺能的抑制作用.
d．减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显).
e．不改变室内传导.
f．延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性.
g．减慢房室旁路的传导并延长其不应期.
抗心绞痛作用
a．降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量.
b．非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用.
c．直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量.
d．降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量.
3．其它无明显的负性肌力作用。
适应症：
口服适用于房性早搏及室性早搏；对反复性阵发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速及室颤可防止反复发作，也可防止预激综合征伴室上性心律失常的发作及心房颤动或心房扑动电转复后的维持治疗。其次有抗心绞痛作用。静注适用于阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，也可用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速。
适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。
用于其它治疗无效或不宜采用其它治疗的严重心律失常：
1．房性心律失常(心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持)；
2．结性心律失常；
3．室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防)；
4．伴W-P-W综合征的心律失常
依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病(冠状动脉供血不足及心力衰竭)。
胺碘酮药理特性：
抗心律失常作用
1、延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程以减少钾内流(Vaughar Williams分类为Ⅲ类)，这种作用与心率无关。
2、降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应的心动过缓。
3、非竞争性 α-和 β-肾上腺能的抑制作用。
4、减慢窦房、房内和结区传导(心律快时表现更明显)。
5、不改变室内传导。
6、延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。
7、减慢房室旁路的传导并延长其不应期。
抗心绞痛作用
1、降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量。
2、非竞争性 α- 和 β-肾上腺素能的拮抗作用。
3、直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量。
4、降低主动脉压力和外周阻力，维持心输出量。
胺碘酮作用：
胺碘酮适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。
静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。
扩展资料：
胺碘酮就像一把双刃剑，发挥治疗效果的同时也会带来许多副作用。胺碘酮在心脏方面的副作用主要为心动过缓，也可以使QT间期延长，但发生危险的尖端扭转型室性心动过速较为少见。然而，其心脏外副作用远远多于其他抗心律失常药物，可以累及甲状腺、肝脏、肺、眼部等多个组织器官。
1、甲状腺：因含有碘（甲状腺激素合成的主要原料之一）而干扰甲状腺的代谢。服用胺碘酮既可以导致甲状腺功能亢进（甲亢），也可以导致甲状腺功能减低，发生率分别为2%和1~4%，一般停药后数月才能缓解，期间有时需要抗甲亢或补充甲状腺素治疗。
2、肺：可以导致肺间质纤维化，是副作用中最危重的，多见于长期大量用药者。患者可以出现咳嗽、气促、胸痛等表现，严重者可以致命。
3、肝脏：可以引起转氨酶升高，静脉制剂发生率高于口服，需要停药并给予保肝治疗。
4、胃肠道：可引起便秘、恶心、呕吐、食欲下降等，给予负荷量时明显，分次服药并与食物同服有助于减轻。
5、眼部：可导致角膜色素沉着，一般不会影响视力。
6、皮肤：可以导致光过敏和色素沉着，沉着的色素停药后1~2年才能消退。
参考资料来源：百度百科-胺碘酮
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