瘀血缺氧期(可逆性失代偿期) (1)微循环的变化: ①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱 ②真毛细血管网开放 ③微循环灌多于流(多灌少流) ④血细胞(
白细胞、红细胞和
血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧 (2)、微循环障碍的机制 ①乳酸增多:微循环持续的缺血缺氧,无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中,微动脉和毛细血管前括约肌对
儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显,故引起多灌少流。 ②
组胺增多:可扩张毛细血管前阻力,和收缩毛细血管后阻力,加重微循环的瘀血状态。 ③激肽增多 ④腺苷增多 ⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。 (3)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少本回答被提问者采纳