P53是检查是否癌变的一个指标，阳性的话，说明有恶变情况，现在是阴性的（-），说明是正常的。
Calponin是一种细（略）白,可以结合肌动蛋白、钙调蛋白、肌钙蛋白C和肌球蛋白,参与细胞骨架形成、肌肉收缩和细胞黏附,可能在肿瘤的发生、发展和转移中发挥重要作用。
P63是P53基因家族的成员，它是肌上皮细胞具有敏感性和特异性的标志物，阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标。
如何判断乳腺癌免疫组化结果是否正常：
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1、C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
2、Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为（-）或（+），则Her-2基因为无扩增，Cerb-B2（++）则Her-2基因可疑阳性，Cerb-B2（3+）则Her-2基因为扩增状态。
3、P53基因：免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
4、COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
5、Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
6、E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。
7、PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
8、p63：p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
9、Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性，有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
10、SMA（smoothmuscleactin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。
指标CK5/6是一种细胞角蛋白，总的讲阳性预后差。
P53是检查是否癌变的一个指标，阳性的话，说明有恶变情况，现在是阴性的（-），说明是正常的。
Calponin是一种细（略）白,可以结合肌动蛋白、钙调蛋白、肌钙蛋白C和肌球蛋白,参与细胞骨架形成、肌肉收缩和细胞黏附,可能在肿瘤的发生、发展和转移中发挥重要作用。
P63 是P53 基因家族的成员，它是肌上皮细胞具有敏感性和特异性的标志物，阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标。
如何判断乳腺癌免疫组化结果是否正常：
1、C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
2、Cerb-B2同时也是Her-2基因表达过程中作用通道，若Cerb-B2检测为（-）或（+），则Her-2基因为无扩增，Cerb-B2（++）则Her-2基因可疑阳性，Cerb-B2（3+）则Her-2基因为扩增状态。
3、 P53基因：免疫组化中P53为野生型基因，p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
4、 COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
5、 Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
6、 E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。
7、PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
8、 p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
9、 Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性，有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
10、 SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。