第2个回答 2020-02-01
食管扩约肌(LES)松弛期间,胃内容物反流食管称胃食管反流(GER)胃食管存理反流病理性反流两种理性反流由LES自发性松弛引起,利于胃内气体排,食管现推性蠕胃液推进胃,情况造食管部膜损伤病理性反流种素引起胃食管抗反流功能全,所造种病理现象胃食管反流性疾病胃或十二指肠内容物反流食管引起疾病合并食管炎,群约10%-20%胃辅反流症状,X线内镜检查异发现,能相间认识持续发展导致严重并发症,:食管狭窄、溃疡、血及巴瑞特(Barrett)食管,者癌前期病变能发食管外并发症酸性喉炎、呼吸道痉挛、肺损伤并发症等
胃食管反流性疾病病:
病类
引起胃食管反流性疾病素众,致两类:
、原发性胃食管反流
原发性食管括约肌关闭全,原发性胃食管反流性疾病原通反流症状患者进行面检查,均证明胃食管反流部患者追查引起反流任何原;故称原发性食管括约肌关闭全种情况见于,能与结缔组织松弛、隔食管裂孔部位弹簧夹作用减弱、食管扩约肌(LES)内功能衰退关
二、继发性胃食管反流
任何引起食管括约肌压力降素均造胃食管反流性疾病述:
()食管裂孔疝
由于裂孔疝破坏食管裂孔解剖关系,造LES关闭全,则产胃食管反流滑性食管裂孔疝,食管与胃连接部呈垂直向,同型结构,His角消失,食管与胃连接呈垂直通道失抗反流瓣膜作用;腹食管移胸腔失腹内压抗作用;隔食膜拉,变软弱力,消除食管括约肌支撑作用;裂孔撑,则隔脚弹簧夹作用丧失些食管括约肌辅助作用裂孔疵存都消除,使食管括约肌足抗腹内压力,必发胃食管反流据统计反流性食管炎患者85%裂孔疝,裂孔痫病例半数发反流性食管炎所裂孔癫胃食管反流性疾病见原
(二)先性畸形
l、先性食管段锦膜柱状皮化食管膜皮由鳞状皮所组,其间现非鳞状皮区称柱状皮化,种先性食管激膜柱状度化仅发于食管段激膜,伴相关联或并发其解剖异表现胃食管反流症状,合并反流性食管炎
2、食管腹段短
腹腔食管段抗胃食管反流起着重要作用,度约3-4cm若段短(平均<1cm)则易造反流
(三)胃轻瘫
胃轻瘫由许同原引起,见原糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物通原清,属特发性胃轻瘫胃轻瘫者胃排空延迟或胃内容物储留,同胃轻瘫患者存食管括约肌及食管段肌肉轻瘫,使食管括约肌抗反流功能降低,食管清除率降,造胃食管反流
(四)食管炎
反流引起反流性食管炎,由其原造食管炎,使食管原发性蠕压、食管括约肌压降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎
(五)杨性消化良《NIjD)
该患者存与胃轻瘫相似胃力障碍,能引起胃食管反流
(六)腹内压增高
度肥胖,腹水、妊娠期等原引起腹内压增高,引起胃食管反流部患者腹内压增高发裂孔须引起
(七)食物与药物
某些食物或药物降低食管括约肌压力引起胃食管反流见食物、食物及刺激物:高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡、尼古丁等见药物:抗胆碱能药物或抗胆输能副作用药物,肝肾腺素能受体激剂(异丙基肾腺素八茶碱苯二氮草类钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类
(八)其全身性疾病
食管及胃肠外其全身性疾病,主要通影响食管括约肌功能引起胃食管反流食管括约肌由内脏平滑肌构,任何影响平滑肌全身性疾病均引起胃食管反流:硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉变等
(九)其
呕吐、插胃管、麻醉,期打嗝昏迷期打嗝J呕吐、使贲门经处于放状态,麻醉昏迷状态食管括约肌松弛力,安放胃管使贲门能完全关闭,加类患者半期卧床,失胃内容物重力作用,发胃食管反流
(十)外科手术
外科手术切断或损伤迷走神经,或通手术改变原食管胃肠解剖关系,或破坏裂孔结构,或腹腔内胃固定结构造十二指肠液或高位空肠液进食管引起碱性液反流,造反流性食管炎,或术发裂孔庙引起胃食管反流
机理
胃食管交界解剖结构利于抗反流,些包括食管括约肌月肌隔食管韧带、食管胃间锐角等其主要食管括约肌具括约肌功能,约1.5-2.5
cm,静息高压区其压力(LESP)达1.33-4.4
kPa(10-30mmHg)火吞咽食管括约肌松弛,使食团通,进胃内餐理性胃食管反流,反流物少,由食物重力、食管体部容量清除及唾液化清除作用,引起食管效膜损害,临床症状若食管括约肌张力低或频发松弛,现病理性反流食管清除力低,食管我膜容易受损,导致食管炎胃食管反流尤其夜间现,刺激咽部发咽喉炎,或反流物主要酸或酸雾)吸气道引起气道痉挛,继发肺部并发症目前研究认胃食管反流性疾病由种素促,概括言其发机理归两面,抗反流防御功能降;二反流攻击增强
、抗反流防御机能降
()食管括约肌功能全
研究表明,食管括约肌压
(二)食管体部清除降
食管体部蠕减弱,使其反流物容量清除降,唾液泌减少影响反流物化清除作用
(三)
胃排空延缓
约l1/2胃食管反流性疾病患者胃排空延缓,卧位格睡前进餐或饮料)容易促发胃食管反流
(四)食管激膜屏障作用
食管表层层排列紧密鳞状皮细胞覆盖,我膜表面效液附着,防胃蛋白酶消留化;鼓膜表面HCO-离,能部反流H+,些组食管皮前防御屏障新膜血流及其酸碱状态等食管皮层屏障胃食管反流程度食管部膜损害程度并平行,体差异较,显与食管部膜屏障作用关
二、反流攻击增强
防御功能降现胃食管反流,反流物造食管效膜损伤受损程度与反流物质量关,与部膜接触间关其损害食管部膜强胃酸ph<3薄膜皮蛋白变性,同胃蛋白酶性增强消化皮蛋白研究表明,胃食管反流性疾病者并胃酸泌增,频繁反流造食管薄膜酸化,H+穿食管皮前保护层,继续破坏皮层细胞穿透细胞间界线,抵达较深层皮细胞,引起细胞死亡,食管皮糜烂、溃疡、进促进基底细胞增胃切除史或十二指肠胃反流存,胆酸、胰酸能增加食管部膜渗透性,加重胃酸、胃蛋白酶食管部膜损害作用夜间容量消除化清除显著降,反流物接触食管或膜间延,容易并发食管炎
重度反流性食管炎患者,食管括约肌压降较明显,病变发展Barretts,食管括约肌压变更低,食管炎治愈,食管括约肌压能完全恢复食管炎力异结,反影响LESP功能,形恶性循环,其起素则胃酸胃蛋白酶研究表明,约40%胃食管反流性疾病患者植物神经功能异;切除或损伤迷走神经引起胃食管反流性疾病,说明迷走神经异与胃食管反流性疾病发病能关