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脑缺血再灌注损伤机制
有关
缺血
-
再灌注损伤
的发生
机制
,错误的是
答:
慢性
脑缺血
时,由于缺血、缺氧使ATP生成减少,Ca2+进入线粒体增多,线粒体氧化磷酸化功能障碍,细胞色素氧化酶系统功能失调,电子连受损,导致进入细胞内的氧经单电子还原形成氧自由基增多,而经4价还原形成的水减少。Ca2+进入线粒体增多,线粒体内锰-超氧化物歧化酶减少,对自由基的清除能力降低,进而...
脑缺血
-
再灌注损伤
的变化
答:
(一)脑缺血-再灌注损伤时细胞代谢的变化:脑缺血后短时间内ATP、CP、葡萄糖、糖原等均减少,乳酸明显增加
。缺血期cAMP含量增加,而cGMP含量减少。缺血-再灌注后脑内cAMP进一步增加,cGMP进一步下降,这提示缺血-再灌注时脂质过氧化反应增强。脑是一个富含磷脂的器官,再灌注后cAMP升高可导致磷脂酶激活,...
急性脑梗死的
缺血
半暗带、
再灌注损伤
及其临床意义是什么
答:
目前对再灌注损伤的机制尚未充分认识,
认为再灌注损伤的机制主要集中于:①启动新的自由基连锁反应,氧自由基的过度形成,导致神经细胞损伤
。②细胞内游离钙增高所催发的一系列病理生理过程。③兴奋性氨基酸的细胞毒作用。缺血性半暗带和再灌注损伤的提出,更新了临床治疗急性脑梗死的观念,即超早期合理治疗。
缺血再灌注
的
损伤
程度
答:
2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者,可因缩短缺血时间和减轻缺血程度,不易发生再灌注损伤
。3需氧程度 因氧易接受电子,形成氧自由基增多.因此,对氧需求高者,较易发生再灌注损伤.如心、脑等。4再灌注压力愈高,造成的再灌注损伤愈严重;适当降低灌注液的温度、pH值.则能减轻再灌注损伤;减少灌注液中的Ca’、Na’...
缺血
半影区临床意义
答:
然而,
脑缺血
后即使血流再通,恢复了氧气和营养物质的供应,脑组织的损伤并非都能完全恢复,因为存在一个关键的时间窗口——再灌注时间窗。一旦超过这个时间限制,即使血流再通,
脑损伤
反而可能加剧,这种现象被称为
再灌注损伤
。目前科学家对再灌注损伤的具体
机制
尚不完全清楚,主要包括以下几点:启动新的...
陈连璧科研成果
答:
在
脑缺血再灌注损伤机制
的研究中,他揭示了脑血管内皮损伤、白细胞活化、神经元凋亡、5-HT系统激活和海马选择性易损等关键作用。他还探索了葛根素、Ca2+拮抗剂、预处理对脑缺血损伤保护的机制,以及在抗高血压药和脑保护药物开发中的应用。陈教授主持了多个省级和国家级科研课题,如脑血管顺应性检测、脑...
薛荣亮研究方向
答:
薛荣亮的研究主要聚焦于
脑缺血再灌注损伤
的
机制
及其保护策略。他在这个领域取得了显著的成果,成功主持了三项国家自然科学基金的课题,为研究生教育做出了贡献,已经培养了27名研究生,目前在读的研究生有13名。在他的学术生涯中,以第一作者身份发表了40多篇专业论文,其中还包括3篇在SCI期刊上发表的重要...
急性完全性
脑缺血
的病理生理
答:
脑缺血
后的脑水肿包括细胞毒性(cytotoxic)和血管源性(vasogenic)两种机理,前者在缺血期间已启动,属细胞内水肿,在
再灌注
后可继续加重,主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限,脑血管内皮细胞
损伤
,血脑屏障(BBB)受损,脑毛细血管通过性增加,血浆蛋白与...
邱丽颖科研项目
答:
在福建省自然基金和教育厅的资助下,她参与了褪黑素对大鼠
脑缺血再灌注损伤
保护
机制
的探究。目前,邱丽颖正在主持两项横向课题,同时参与了国家级的863目标导向课题和重大新药创制项目。她还涉及江苏省中医药管理局和无锡市科技局的项目,显示出她在多个层面的科研活动。在教学改革和质量工程方面,她主持或...
复方麝香注射液药理研究
答:
另一项研究关注了复方麝香注射液在全
脑缺血再灌注损伤
中的保护作用。通过四血管阻塞模型,实验分S组(假手术)、I组(缺血再灌注)和T组(药物治疗)进行。T组在不同时间点给予复方麝香注射液,每0.5小时一次,总量为4ml/kg。与I组给予等量生理盐水对照,实验观察了IL-1β(白细胞介素-1β)表达...
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