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缺血再灌注损伤的机制有哪些
主管药师考试考点:
缺血
-
再灌注损伤的
发生
机制
答:
钙超载引起再灌注损伤的机制:(1)线粒体功能障碍
(2)激活多种酶
;
(3)再灌注性心律失常
;(4)促进氧自由基生成;(5)肌原纤维过度收缩。3.白细胞的作用 中性粒细胞介导的再灌注损伤:(1)微血管损伤 (2)细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质,如自由基、蛋白酶、细胞因子等,...
缺血再灌注损伤
钙超载
的机制
是什么?
答:
【答案】:⑴Na+/Ca2+交换异常①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活③蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活④
缺血
-
再灌注
时,内源性儿茶酚胺释放增加,通过α1肾上腺素受体激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC分解磷脂酰...
缺血
-
再灌注损伤
时细胞内钙超载
的机制
?
答:
【答案】:细胞内钙超载
的机制
:(1)Na+/Ca2+交换异常。1)细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活。2)细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活。3)蛋白激酶C(PKC)对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活。(2)生物膜
损伤
1)细胞膜损伤。2)肌浆网膜损伤。3)线粒体膜损伤。
心肌
缺血再灌注损伤
引起细胞凋亡
的机制有哪些
答:
该情况引起细胞凋亡的机制有钙超载、氧化应激等
。1、钙超载:当心肌细胞经历缺血再灌注时,细胞内钙离子过度蓄积,这种过度蓄积会使心肌增加死亡,许多心肌最终发生凋亡。2、氧化应激:缺血再灌注过程中,氧气供应的恢复会导致活性氧的过度生成,这些自由基可以破坏细胞膜、蛋白质和DNA,引发氧化应激反应,...
白细胞介导
缺血再灌注的机制
答:
题主是否想询问“白细胞介导
缺血再灌注
的机制是什么”?缺血。根据查询有来医生网显示,白细胞介导缺血再灌注的机制是缺血,
灌注损伤的机制
是堵塞毛细血管,增加血管壁的通透性,产生氧自由基,释放溶酶体酶等。
缺血再灌注损伤的机制
是啥?
答:
(一)、白细胞增加
的机制
1.趋化物质的作用 组织
缺血
使细胞膜受损,
再灌注损伤
可使膜磷脂降解,花生四烯酸代谢产物增多,其中有些物质,如白三烯具有很强趋化作用,吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活,本身也释放具有趋化作用的炎症介质,如白三稀 B 4 ( LB 4 ),使微...
再灌注损伤
是什么?有什么影响?类型是什么?
答:
回答:
缺血再灌注损伤
是指对组织造成
损伤的
主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后,过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的,这种损伤,叫做“组织缺血再灌注损伤”。 目录 1基本简介 2相关信息 基本简介 缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因,诸如冠动脉硬化导致的心肌梗死、脑...
缺氧再灌注 跟
缺血再灌注
有区别么
答:
有一定区别。缺氧再灌注主要指缺氧再灌注后氧自由基造成的损伤,而
缺血再灌注损伤机制
通常
包括
以下几类:1.自由基生成增多2.钙超载3.炎症反应作用。因此可以认为缺氧再灌注是缺血再灌注损伤发生机制中的重要组成部分。
有关
缺血
-
再灌注损伤的
发生
机制
,错误的是
答:
【答案】:E 慢性脑
缺血
时,由于缺血、缺氧使ATP生成减少,Ca2+进入线粒体增多,线粒体氧化磷酸化功能障碍,细胞色素氧化酶系统功能失调,电子连受损,导致进入细胞内的氧经单电子还原形成氧自由基增多,而经4价还原形成的水减少。Ca2+进入线粒体增多,线粒体内锰-超氧化物歧化酶减少,对自由基的清除...
心肌
缺血再灌注损伤
引起细胞凋亡
的机制
答:
题主是否想询问“心肌
缺血再灌注损伤
引起细胞凋亡
的机制
的原因”?氧化应激,钙超载。1、氧化应激:心肌缺血再灌注损伤时,自由基产生增加,导致氧化应激反应。氧化应激可以导致DNA损伤和线粒体功能障碍,从而触发细胞凋亡。2、钙超载:心肌缺血再灌注损伤时,细胞内钙超载可以导致线粒体功能障碍和细胞凋亡。
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