第1个回答 2023-03-12
顽固性心衰又称难治性心衰，各种心脏病终末期均可出现，是指经利尿、洋地黄药物、扩管剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗无效甚至恶化者［1］。临床上由于此类患者病史长、病情重，存在低蛋白血症、电解质紊乱等并发症，对药物反应差、耐受性差，虽然经过多种治疗，疗效仍不理想，存在较高的死亡率。本研究应用米力农纠正重度心功能不全，疗效确切。现总结报告如下。
资料与方法
一般资料：2010年9月～2012年12月收治患者36例，心功能按NYHA分级在Ⅱ～Ⅳ级，经绝对卧床休息、吸氧、应用洋地黄制剂、利尿剂、硝酸酯类药物等治疗无效；年龄35～78岁，平均63岁；病程7～28年。其中扩张型心肌病8例，冠心病10例，风湿性心脏病7例，高血压性心脏病5例，慢性肺源性心脏病4例，先天性心脏病2例。均无严重肾衰、肥厚性梗阻性心肌病、支气管哮喘等禁忌证。
方法：绝对卧床休息、高流量吸氧，应用硝酸酯类药物、利尿剂、洋地黄类药物及小剂量ACEI类、β-受体阻滞剂等治疗，同时应用米力农针按0375～075μg/kg/分，连续静滴，根据血压调整滴速，连续应用3～7天。
疗效判断标准：按NYHA心功能分级评价心功能，治疗前后根据症状、6分钟步行试验、体征及心脏彩超左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及舒张早期最大血液速度(E)与舒晚期最大血流速度(A)比值(E/A)变化，心功能改善1级及以上为有效，无改善或恶化为无效。
结果
36例患者治疗后显效34例(9444%)，无效2例(556%)。
讨论
顽固性心力衰竭又称重度心衰，是多种器质性心脏病的终末期归宿，也是除严重心率失常、猝死之外的常见临床死亡原因。目前，对心力衰竭的治疗常局限于吸氧、应用洋地黄制剂、利尿剂、硝酸酯类、ACEI类常规药物，尤其是基层卫生院，条件有限，除了“强心、利尿、扩血管”，对于顽固性心衰几乎束手无策。但是洋地黄制剂能减慢心脏传导，不适用于心室率较慢的心衰患者，特别在患者有传导阻滞、心率缓慢时安全范围小，使用风险较大；由于此类患者病史长、病情重，容易合并低钠、低钾等电解质紊乱，应用洋地黄制剂正性肌力较弱，效果差，而且治疗剂量和中毒剂量接近，安全性差。而由于长期反复使用利尿剂敏感性差；并且由于纳差、长期肝瘀血导致低蛋白血症、心衰导致肾血流量减少，使用利尿剂效果差，肺瘀血、体循环瘀血不能缓解。所以，纠正心衰以减轻心脏负荷、增强心肌收缩力从而增加心输出量为主［2］。米力农是第二代磷酸二酯酶抑制剂，其药理性质与母体氨力农相似，兼有正性肌力作用和血管扩张作用，但正性肌力和血管扩张作用均为氨力农的30倍［3］。它可以选择性抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP降解为5’-AMP的过程受阻，从而使心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高，激活蛋白激酶，使心肌细胞膜电压依赖性钙通道开放，心肌内钙增加，产生正性肌力作用［4］，心肌收缩力增强，心排血量增加。同时血管平滑肌内cAMP增多，肌浆内凝血因子Ⅳ减少，血管平滑肌松弛，降低肺循环阻力、肺动脉平均压、肺毛细血管楔压和左室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数［5］。由于米力农既可增强心肌收缩力，又能减轻心脏负荷，一举两得，所以疗效明显优于常规治疗。虽然已有大量前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症心衰患者，其死亡率较不用者更高［6］，但短期应用疗效明显，也未发现严重不良反应。本组病例仅1例应用米力农导致血压下降，但联合应用多巴胺血压即回升，并且多巴胺的利尿作用及其协同米力农产生正性肌力作用有利于心衰的控制。
综上所述，顽固性心衰在常规治疗后仍不能控制或恶化的，尤其是有严重心室率缓慢、高度房室传导阻滞、洋地黄中毒等洋地黄使用禁忌的患者，短期应用米力农，疗效确切满意，为此类患者改善生活质量、延长寿命提供了一个新的治疗手段。
参考文献
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