由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。
另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的RNA或DNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。
1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
也就是说，它是一种传染因子，他能够使周围正常的蛋白质发生变构，从而变成和自身一样的异型蛋白质
追问我还是不明白，，蛋白质逆转录出DNA或RNA？？？蛋白质怎么可能自身复制出蛋白质？？该问题没那么简单吧？所谓的可能，在现在的生物学上都是没有根据的。。。。
追答這是幾種不同的說法，我個人比較偏向感染因子那一種。
我覺得朊病毒就是一種結構變異了的蛋白質，他的存在會導致周邊的正常蛋白質發生結構變異。
就好像Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，這與其說是一種複製，不如說是一種感染。
因為prpsc本身是正常的prpc，這是在prpsc的影響之下，PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc。
如此類推只要一堆prpc中存在一個prpsc，那麼這一堆都會變成prpsc
追问你是学？245987596qq
我们私下探讨，谢谢哦
追答以前生物競賽的時候有研究過，加QQ就免了= =
本回答被提问者采纳