第1个回答 2006-11-09
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(2)大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取,用明胶除鞣质,加0.5%吐温-80,调pH至7.0,加蒸馏水使每1ml...大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液,对HBAg亦有抑制作用,其专一性与大黄基本一致。大黄中的游离大黄蒽... 记录举例：
药名: 大黄
药物作用
与药理效应： 大黄对消化系统的影响：实验观察了：
1、胃内吸收：动物禁食后，以30%乌拉坦麻醉，大白鼠皮下点滴输入生理盐水，家兔耳缘静脉点滴生理水。结扎幽料管经近贲门处剪口插入胃内，由此管向胃内注入大黄煎液（鼠：20%，2ml/12000g；兔：5O%，50ml/只）膀胱插管导尿。每隔5min接1次尿，记录流出尿量及氨水碱化后尿色变红匠时间。同时另以未结扎动物，ig给同等量水为空白对照；ig给同等量大黄煎液为药物对照。结果：实验组11只大鼠和13只家兔尿中均检出蒽醌反应，药物对照鼠，尿液在给药20min时遇碱液变红，实验组鼠自给药至尿中显蒽醌反应最早5、10min，平均62.4±70.32min（标准差，后同）；家兔药物对照组最早20～22min，平均27.5±10.6min，实验组最早20～25min，平均37，6±24.71min。显蒽醌应，两者比较（t=1.0360，P＞0.10）差异不显著。进一步义观察了家兔尿液中蒽醌含量和组分，分4种处理，ig给水；ig给50%大黄煎液；结扎胃上、下口，直接向胃内注入50%大黄煎液；结扎胃上、下口、十二指肠远端，直接向胃内注入50%大黄煎液。给水或给药后30min至60min间，接取尿液，记录尿量，经处理后以HPLC法测色尿中等荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚等的含量。结果给药30min后的30min～60min内上消化道吸收的蒽醌类成分量和组分与化道其沱部位吸收的大致相同。
2、食道内吸收：观察7只大鼠，自给药计算，至尿液以氨水碱化后变红的时间。结果所观察的7只大鼠，自给药计算，至尿液显蒽醌反应，最早的自导尿管中收集的第一次尿时开始，平均58.6±44.79min，家兔1只，尿液于42.44min起，呈蒽醌反应。实验证明，大黄煎液在上消化道内不仅开始吸收，而且数量很高，po后有可能在较矩时间内发挥药效。
3、大黄抑制胃排空的作用以生大黄或熟大黄（酒炖的）水浸煎剂1.5g大黄/1ml/100g体重及20粒琥珀色树脂小球同时胃饲大鼠。所采用的饮片系由西宁大黄（RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.）炮制而成。喂药后2h处死动物。统计滞留在胃内的球数。生大黄组（R）为18.33±0.88粒（n=6）；熟大黄组（P）为15.00±0.94粒（n=6）；对照组（c）为6.33±0.67粒（n=6）。R与C相比P＜O.001；P与C相比p＜0.001；R与P相比P＜0.001。换言之，胃排空受抑制的程度是R＞P＞C。又在另一同类的实验以生大黄水浸煎剂0.5g大黄/1ml/100g体重和没食子酸溶液分别饲动物。至2h后处死动物。统计胃内的球数：C为2.14±1.35粒（n=7）；R为14.83±3.4粒（n=6）；G（没食子酸组）为8.83±4.88粒（n=6）。G与C相比P＜0.01，R与C相比P＜0.001，R与G相比P＜0.05，结果表明：1、不论生大黄还是熟大黄都有抑制胃排空（胃气不降）的作用。2、生大黄比熟大黄的抑制冒排空作用更强。3＝没食子酸（据报告大黄原生药中含没食子酸结晶为2.34mg/g大黄）是大黄抑制胃排空作用的主要有效成分。
4、大黄对胃蛋白酶消化作用的影响体处实验测定大黄对人工胃液消化蛋白质的影响及与剂量的关系。结果表明大黄具有抑制胃蛋白酶的作用，表现为用药组蛋白消化量减少，且其减少的程度与剂量相关，但对胃液的pH影响，这一作用可能有助于防治溃疡病及其并发出血之症。
5、大黄对肠管活动的影响1、生大黄对大鼠离体肠管电活动和收缩活动的影响生药为西宁产掌叶大黄，加工成20%的大黄温浸剂（24h60℃温浸剂），实验用0.068g/10g体重剂量观察20只大鼠，以排出不成形状大便为泻下指标。观察泻下作用部位，不同剂量的大黄对结肠电活动的影响等。大黄的泻下作用部位主要在结肠；大鼠离体肠电同其他动物一样，也是由慢波和快波组成，不同的是大鼠离体肠电频率较在体的低。在大黄对结肠的兴奋作用出现后，用温热的台氏液冲洗结肠标本后，在台氏液中加入1x10-7的阿托品1ml，然后再加入大黄。结果阿托品可阻断大黄的兴奋效应。2、大黄挥发油对动物离体肠管的作用按水蒸气馏法提取的挥发油，加入5倍量阿拉伯胶研磨均匀，以适量蒸馏水配制成1%（100ml含1g大黄挥发油）的大黄挥发油乳剂。动物用家兔（2～2.5kg）、豚鼠（250～350）、小鼠（20±2g）。观察对离体肠管平滑肌的影响和对小鼠小肠蠕动功能的影响。结果：对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩，一般在加入药液2～4min内即达最大抑制率，表明大黄挥发油对离体肠收缩幅度的影响明显具依赖性，但对其张力和频率的影响并不显著。对乙酰胆碱（Ach）、氯化钡、磷酸组胺（Hist）引起的离体肠痉挛性收缩均有明显对抗作用，且与浓度呈正相关。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩，0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2的致痉作用，但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右（-75）。对小鼠小肠蠕动功能的实验，结果给药组与对照相比，给药组小肠推进率明降低，有非常显著性差异。
6、对肝、胆的作用
（1）对肝损伤的保护作用大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。预先ig大黄6d的家兔im四氯化碳后，不能阻止SGPT的升高，但肝脏坏死程度比对照组轻且动物无死亡发生（对照组死亡30%左右）。有用四氯化碳引起小鼠肝损伤，SGPT高达616.0u/100ml，正常对照组仅为289，经大黄治疗后，SGPT降至325.3u/100ml，肝细胞坏死程度、变性均比纯四氯化碳组轻。亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纤维化，用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用，发现大黄能显著递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏，核糖体显著脱落。也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脱氢酶的减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。 有用家兔进行中毒性肝炎实验，用20%生大黄煎剂1ml/kg药，结果生大黄组家兔死亡数及肝脏显著坏死死的动物只数均较对照组少。
（2）大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取，用明胶除鞣质，加0.5%吐温-80，调pH至7.0，加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。观察药物对大白鼠（四氯化碳中毒）血清谷丙转酶活力的影响。结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力（X±SD）。正常照组为289.5±139.7；肝脏损伤对照组为616.0±166.4；大黄治疗组（iv1ml/100g体重，7d）为325.3±143.4。显示有降酶作用，与肝脏损伤组比较有极明显差异（P＜0.001），但与对照组比较P＜0.05。病理观察表明大黄治疗组与肝脏损伤组比较，肝细胞变性、坏死均有不同程度的减轻。
（3）大黄在体外对乙型肝炎抗原的抑制作用用20%大黄水煎剂，按1：1比例与不同稀释度的HBAg；抗HBAg抗体；AFP；抗AFP抗体；正常人血清；兔抗和人抗体等6种血清分别作用后。结果大黄对HBAg具有选择性的仰制作用。对兔抗和人抗体尚有一定的抑制。大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液，对HBAg亦有抑制作用，其专一性与大黄基本一致。大黄中的游离大黄蒽醌粗提物，大黄素均无抑制作用。20%以上浓度的大黄水煎剂酒沉液，对HBAg有明显抑制作用。但经明胶除鞣质后，抑制力大为降低；而用蛋清处理后，抑制作用完全消失。
（4）大黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素P-450的影响小鼠连续7d分别ip大黄素、大黄酸和芦荟大黄素42，47，44mg/kg后，使肝微粒体细胞色素P一450含量分别比对照组下降41.7，51.9，66.3%，使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间分别比对照组延长18.7，81.8，64.3%。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚结合于氧化态细胞色素P-450的差示光谱均为Ⅱ型光谱。这些结果表明：大黄蒽醌衍生物对细胞色素P一450具还原作用，影响肝脏药物氧化代谢功能。
（5）利胆作用大黄（R.Officnale）用水提酒沉法制成200%的注射液，观察对猫和狗的胆汁流量和胆囊活动以及对离豚鼠胆囊活动的影响。实验结果表明，大黄能明显促进肝胆汁的排出，iv给予大黄注射液后，无论狗或猫均能在5～15min内胆汁流量增加，8～10min最明显，30min后才逐渐恢复到用药前水平。这种作用不为阿托品对抗，如将动物预先结扎肝胆管，同样给以大黄注射液，则胆汁流量并无明显增加，离体和在体胆囊实验表明，大黄注射液对胆囊活动无明显影响。表明大黄的利胆作用主要来源于肝胆汁分泌的增加。有报道，大黄促进狗的胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。大黄（R.palmatum；R.Palmatumvar.Tanguticum）制成的50%大黄制剂2种（一种为水醇浸提制剂，另一种水煎剂）和大黄的5种提取物（其中大黄3因方法稍异而又分3a、3b两种）临用前均按0.5g/ml生药的剂量蒸馏水配制。结果大黄煎剂组（1ml组）在给药后30min内胆汁流量增加，具显著意义（P＜0.05）。3个实验组在给药后30或60min内胆汁流量增加值均有非常显著的意义（P＜0.001）。大黄的5种提取物其利胆效应进行组间差异比较检验，仅大黄1在给药后30min内胆汁流量值显著大于其他组（P＜0.05）。
（6）对实验性急性化脓性胆管炎动物的影响实验性急性化脓性胆管炎模型的制备：取体重250～300g的健康SD大鼠38只，雌雄各半，随机分为3组：大黄组、生理盐水组及正常组。用大肠杆菌悬液逆行注入胆管，并分别对3组动物测手术前及术后3d肝胆功能与血清内毒素含量进行随机对比，实验结果表明，大黄具有降低实验动物血浆内毒素含量的作用，从而为中药抗内毒素血症的研究以及临床大黄治疗的药效分析提供了有价值的信息。同时研究表明动物发牛急性化脓性胆管炎时胆汁流量迅速减少，胆汁中胆固醇、胆汁酸及－HCO3含量全面降低，而血清GPT、AKP与内毒素含量显著升高，提示动物的肝脏的分泌、合成以及解毒屏障等机能均处于抑制状态或发生了障碍；由于大黄组动物的胆流量、胆汁中－HCO3含量在术后3d己接近或甚至超过正常，从而提示大黄对造型动物肝胆系统非胆汁酸依存性胆汁分泌功能具有促恢复的作用。
7、对胰脏及各种消化酶的影响
（1）大黄对急性胰腺炎的作用
1、生大黄煎剂用大黄饮片加水煮沸1～2min。过滤，备用，以及大黄冲剂、大黄糖浆、精制大黄片。动物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型；用牛胆酸钠经导管注射造成急性胰腺炎模型；糜蛋白酶诱发的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬制成出血坏死性胰腺炎模型。4种大黄制剂对轻、中度胰腺炎的有效率相似，但对重度胰腺炎则大黄糖浆的疗效最差。从大黄中分离出10个有效单体（糖蛋白Ⅰ、糖蛋白Ⅱ、d-儿茶素、没食子酸、低聚糖、大黄素、芦荟大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚）对与急性胰腺炎发病直接有关的5种胰酶（胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、胰磨蛋白酶、胰激肽释放酶、胰脂肪酶）具有明显的抑制作用。
2、用胆汁酸盐胰蛋白酶混合液胰腺导管内注射复制出两种大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。用去鞣大黄提取液和大黄游离总蒽醌液以体内给药方式给予动物进行治疗。结果表明：两种药物制剂对急性胰腺炎动物的死亡率无明显影响，但去鞣大黄提取液能显著延长动物存活时间；延缓急性胰腺炎大鼠早期血浆淀粉酶和脂肪酶的上升；加速胰脂肪酶在正常大鼠循环血中活性的清除以及抑制淀粉酶从腹腔至血液的转运。3、单味大黄对糜蛋白酶诱发的急性水肿型胰腺炎大鼠和用酒精诱发的急性出血－坏死型胰腺炎大鼠均有防止发生和进展的作用，尽管胰腺可出现轻度的水肿。
（2）大黄的利胰效应生大黄（R.Palmatum，R.Palmatumvar.Tanguticum）制成50%大黄制剂（水醇浸提制剂），50%大黄煎剂（水煎剂）和大黄的5种提取物，分别编为大黄1～5，其中黄3又以方法稍异而又分为3a、3b两种。临用前按0.5%g/ml生药的剂量用蒸馏水配制。各种制剂均按1ml/100g大鼠体重作十二指肠内灌注。大黄制剂对胰液淀粉酶的影响。
（3）大黄对消化酶的影响：
1、蒽醌衍生物对胰腺4种酶的抑制作用大黄素对胰激释放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很强的抑制作用，IC50分别为31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml。牛血清白蛋白（BSA）和烟酰胺嘌呤二核苷酸（NAD+）对大黄素抑制胰蛋白有拮抗作用。动力学研究表明，大黄素对胰蛋白酶的酶的抑制是非竞争性的，Ki值为1.45x10-4mol/L。芦荟黄素对胰激肽释和胰弹性蛋白酶有较强的抑制作用，IC50分别为38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黄酸对胰激肽释放酶的抑制作用很强，IC50为26.5ug/ml。大黄酚和大黄素甲醚对上述4种的抑制作用均不明显。
2、生大黄对4种消化酶活性的影响生大黄煎液在试管内及模拟胃肠道的条件下，对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶的活性具有明显抑制作用；对胃蛋白酶活性未见明显影响。
3、炮制大黄对4种消化酶活性的影响：在试管内及近似胃肠道的生理条件下清宁片（Ⅰ）、醋炒大黄（Ⅱ）、酒炖大黄（Ⅲ）、酒炒大黄（Ⅳ）和大黄炭（Ⅴ）对胃蛋白酶的活性没有明显影响；Ⅴ对胰蛋白酶（T）、胰淀粉酶（A）的活性没有明显影响；Ⅲ对T的活性有较弱抑制能力，对A的活性没有明显影响；Ⅲ和V对胰脂肪酶（L）的活性抑制能力最强。Ⅱ对T的活性抑制能力最强。Ⅳ和Ⅰ对A的活性抑制能力最强。当存在血清时，Ⅳ对L的活性抑制能力不明显；Ⅱ有较弱抑制能力。不同炮制品对大黄的牛物活性各具特征，见表89～91。一般来说，其差别不是简单的平行变化，炮制对于改变大黄的某些药性是有意义的。临床应用大黄可考虑大黄不同炮制品的药性特性。
4、大黄不同提取物对胰蛋白酶活性的影响实验表明大黄所含抑制胰蛋白酶的活性成分极易溶于水及稀醇，不溶于或难溶于95%乙醇。大黄水液、稀醇液有明显的抑制胰蛋白酶活性，去掉鞣质后其抑制胰蛋白酶活性不减弱。而大黄提取的总蒽醌甙未显示明显的抑制胰蛋白酶活性。
（六）对呼吸系统的影响
大黄（R.palmatum）以稀硫酸浸泡水解,氯仿回流提取,并对其酸水液再以氯仿萃取,然后用吐温80增溶配成混悬液，氢氧化钠溶液调至pH8，实验用19～26g小鼠，进行祛痰实验和呼吸道排泄实验，数据表明
1、大黄总蒽醌甙元20g/kg（按生药折算）即可使小鼠酚红排泌量较对照组明显增加，且随剂量加大而增多，表明大黄对小鼠有祛痰作用。
2、阿托品可完全拮抗上述作用，可见大黄增加酚红排泌量的作用是由于M-胆碱受体被激动后促进了气管、支气管腺体分泌引起，并非由血管漏出所致。
3、剪断颈两侧迷走神经后，大黄虽仍能增加酚红排泌量，但较完整动物明显减弱，提示除吸收后分布于呼吸道而发挥直接作用外，还能提高迷走神经的张力，从而促进气管、支气管腺体的分泌。
4、大黄蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰为灌胃给药后2h。由于渗透压作用携带水分而稀释痰液，亦是其祛痰作用机理之一。
5、初步认为大黄的祛痰有效成分是蒽醌甙元。
（七）对免疫功能的影响
1、对免疫的抑制作用（1）大鼠每日每只ig大黄6～9g，4～10d后，胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻，表现为免疫功能减退。（2）大黄煎剂或混悬剂po给药8d，可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显著萎缩。（3）用生大黄、醋炒小黄、酒炒大黄、酒炖大黄和大黄炭的醚提物，ip给药，相当每1kg体重8g原生药，每日1次，连续7d，小鼠胸腺重量都有不同程度减轻，与生理盐水组对照，除酒炖大黄和大黄炭P＞0.05外,其余均有显著差异，与可的松给药相近。（4）大鼠po大黄浓煎液，每日每只相当生药6g，10d后，腹腔巨噬细胞吞噬指数显著降低；T淋巴细胞于服药2d、4d即显著减少；显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少，认为大黄除抑制T细胞外，对非特异性免疫细胞也有抑制作用。（5）肠系膜淋巴结3H一TdR淋 转试验表明，大鼠长期投服大黄，其植物血凝素（PHA）和刀豆素A（ConA）刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用，都明显受到抑制；脾脏3H-TdR淋转试验，PHA反应略低下，但差异不明显；ConA反应则明显抑制，表明大黄能引起T细胞功能抑制。（6）小鼠长期投服大黄，其溶血空斑试验（PFC）与玫瑰花瓣试验（RFC）都显示免疫机能抑制.（7）体外实验去鞣质的大黄煎剂对人血清抗原抗体反应有一定程度的阻断作用，对IgMA、IgMG、IgGD的特异抗原体血凝反应都有阻断作用，以酒炖大黄作用最强，其次为生大黄、醋炒大黄、酒炒大黄、大黄炭最弱；以小鼠抗绵羊红细胞抗体效价为指标，显示生大黄、酒炖大黄都不影响抗体的形成。可见大黄对细胞免疫、体液免疫都有抑制或阻断作用，但似乎并不抑制抗体形成；较长期用药可引起胸腺、脾、淋巴结等免疫器官的萎缩，这显示大黄的免疫抑制作用可能是多层次。
2、大黄蒽醌衍生物对免疫功能的抑制作用大黄蒽醌衍生物大黄酸、大黄素和芦荟大黄素70mg/（kg.7d）对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用，如减轻免疫器宫的重量，减少抗体的产生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能，降低白细胞数，抑制2，4一二硝基氯苯（DNBC）所致的迟发型超敏感反应，大黄酸和大黄素浓度为100ug/ml时对体外〔3H〕-TdR和〔3H〕－Urd参入淋巴结胞也有明显抑作用。
3、大黄多糖对免疫功能的促进作用从波叶大黄多糖（Rneumhotaoensepolysaccharide，下简称RHP），igRHP100和200mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸重量，与对照组相比，脾指数分别增加30%和38%，200mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%；能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。200mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%；能促进小鼠碳粒廓清速率，K值分别比对照组增加48%和21.7%；能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分别比对照组增加11%和57%；能促进小鼠抗体形成细胞的生成QHS分别比对照组增加63%和126%。RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成，最适浓度为20ug/ml，刺激指数为1.61；对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用，刺激指数为1.56；对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生明显增强作用。RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。IgRHP150和300mg/kg，可明显抑制S180移植性肿瘤的生长，抑瘤率分别为40%和48%；igRHP100和200mg/kg对60Co-r射线辐射损伤有保护作用。与对照组相比，小鼠死亡率分别降低30%和35%，平均寿命增加2d和3d；对环磷酰胺所致白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3，对骨髓微核率增加的对抗率为15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明显抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀。与对照组相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP对四氯化碳所致肝损伤具有保护作用，SGPT分别较对照组降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。给药后7h药物作用最明显。与对照组相比，血糖分别降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。
（八）对内分泌功能的影响
1、大黄的性激素样作用 1、大黄可使去势雌大鼠迅速恢复性周期，临床试用，有卵泡激素样功效。2、以食用大黄素每1kg体重10～100mg给未成熟小鼠注射，其子宫重量的增加并不明显，食用大黄、、掌叶大黄的水提物均未见雌激素样作用。3、雄大鼠每只每日ig6～9g，4～10d，睾丸重量显著比对照组增大。4、大鼠每只每1kg体重7.5g大黄，ig给药，每天1次，14d后，雌鼠性成熟明显延缓，子宫、卵巢重量明显小于对照组。5、小鼠每日每只经口给大黄煎剂相当生药0.5g；金黄地鼠每日每100g体重0.7～1.25g；大鼠每只每次0.45～0.75g，每日2次，共8d，小鼠及金黄地鼠的曲精细管内精子发生层有断落、不整现象；金黄地鼠及大鼠性器官皆有萎缩；处女大鼠卵巢萎缩，阴道口延期甚至长期不能洞开。
2、对实验动物糖尿病的治疗作用用小剂量链脲霉素（25～30mg/kg）及高热量饲料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，应用大黄进行治疗，结果可解除胰岛素抗性，使红细胞胰岛素受体最大结合力升高，血清胰岛素水平降低；使血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B及肝脏过氧化脂质等水平显著下降；并使HDL－Ch/TCH比值升高。肝脏中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黄具有消除Ⅱ型糖尿病胰岛素抗性，改善糖、脂代谢的作用，是治疗Ⅱ型糖尿病高脂血症、预防动脉粥样硬化较好理想的药物。
（九）对病原微生物的影响
1、抗菌作用
（1）大黄水煎液的抑菌作用唐古特大黄饮片60g加300ml水浸泡30min，文火煎沸后10min，滤出液体100ml，制成60/100ml大黄水煎剂（甲剂）。取甲剂3000转/min，离心10min，取其上清液制成乙剂。先将300ml水煮沸，再下生大黄饮片60g，文火煎15min，取下，滤出液体100ml，制成60g/100ml浓度（丙剂）。标准菌株有ATCC26923（简称A金），ATCC25922大肠杆菌（简称A大）及福氏志贺氏杆菌（简称福志）。体外抑菌试验结果表明：大黄对金黄色葡萄球菌的生长有明显抑制作用，其中大黄甲剂对A金的MIC为0.015g/ml，其离心上清液（大黄乙剂）对A金的MIC为0.03g/ml，前者较后者抑菌作用为好。大黄甲剂与乙剂对大肠杆菌的制菌作用微弱，几乎无抑制作用。大黄水煎剂对福氏志贺氏杆菌有一定抑制作用，其MIC为0.06g/ml。大黄甲剂与丙剂对A大的抑菌作用相同：5倍稀释管（浓度0.12g/ml）均不抑制；对A金的MIC：甲剂为0.015g/ml，丙剂为0.06g/ml。
（2）非正品大黄和正品大黄的抑菌作用比较2种非正品大黄（天山大黄和藏边大黄）、4种正品大黄（围场野生大黄、武威大黄、西宁大黄、礼县大黄）。采用纸片扩散法。将菌种置 TSA斜面上37℃培养过夜后，细菌混悬于TSB中，比浊至麦氏比浊管1号的1/2。用无菌棉拭蘸取菌液均匀涂布于经检查无菌的TSA平板上，再用无菌蒸馏水将每种大黄的煎液双倍稀释成8个稀释度（1000～7.81mg/ml），然后用二片原滤纸片（直径100mm）蘸取药液并贴于已接种的干板表面，另以蒸馏水的纸片作空白对照。37℃培养26h，观察有无抑菌圈存在。结果见表108。测定结果：I对痢疾杆菌的MIC为2.048～4.096mg/ml，黄连素为1.024～2.048mg/ml。Ⅰ与Ⅱ对肠炎病原菌的MIC为0.512～4.096mg/ml，西药在各浓度的抑菌株数基本相同。两药的MBC均显著高于MIC。
（3）大黄中蒽醌衍生物的抑菌作用实验采用掌叶大黄（R.palmatum）以系统分离法提出各种蒽醌衍生物的结晶，并经鉴定为纯品，再制成钠盐溶液进行抑菌试验。数据表明对26种细菌而言，大黄中各种蒽醌衍生物都有不同程度的抗菌作用，其中以大黄酸、大黄素及芦荟大黄素三者的抗菌作用较强，而大黄素甲醚加大黄酚及蒽醌本身的抗菌作用较差，由此可见，大黄恩醌衍生物的抗菌作用与化学结构和性质有密切关系，例如：大黄酸1，9位有两个羧基，3位有一个羟基；大黄素和芦荟大黄素除1，9位有两个羟基以外，前者在 7位多一个羟基，后者在3位多一个羟基。这3种蒽醌衍生物的酸性都较强，抗菌效价也较高。大黄酚加大黄素甲醚虽然1，9位有两个羟基，但前者在3位系甲基，后者在7位系甲氧基，所以酸性较弱，抗菌效价也较低。蒽醌本身因为没有这些酸性基，几乎没有抗菌作用。至于三羟三氢蒽虽与大黄素相似，在1，7，9位有3个羟基，但非蒽醌的结构，虽有抗菌作用，但也不强。根据以上初步结果，可以看出大黄中蒽醌衍生物抗菌作用必须具备的基本结构是：1，9-二羟蒽醌，并在7位有-羟基（大黄素）或者在3位有一羟基（大黄酸）或羟甲基（芦荟大黄素）。如果3位是甲基（大黄酚）或7位是甲氧基（大黄素甲醚），或1，9位缺少羟基（如蒽醌），或蒽醌衍生物变为蒽的衍生物（如三羟二氢蒽），则抗菌作用大为消弱。
（4）炮制对大黄抑菌作用的影响大黄经炮制成为酒炒大黄、酒炖大黄、醋炒大黄、石灰、炒大黄、大黄炭其体外抑菌（金葡、大肠、绿脓、痢疾、伤寒）实验表明MIC与生大黄抑菌活性相似。
2、抗细菌作用的机制
（1）对金黄色葡萄球菌呼吸的影响通过蒽醌衍生物对金黄色葡萄球菌在一般培养基中呼吸的影响；大黄素对金黄色葡萄球菌氧化氨基酸、糖及糖代谢中间产物的影响；大黄素对金黄色葡萄球菌氨基酸、糖及糖代谢中间产物脱氢过程的影响和烟酸、核黄素和疏基化合物对大黄素抑制金黄色葡萄球菌氧化氨基酸和糖代谢中间产物的拮抗作用等实验结果，初步推论认为，大黄中蒽醌衍生物，尤其是大黄素，对金黄色葡萄球菌在培养基中的呼吸与氨基酸和糖代谢中间产物的氧化和脱氢都有很强的抑制作用。从实验结果来看，显然大黄素的抗菌作用是和它对细菌呼吸的影响密切联系的，它可能首先阻断细菌呼吸链，使细菌生长所需能量来源断绝。大黄素抑制细菌呼吸可能是作用于吡啶核苷酸和黄素核苷酸的酶系，亦可能作用于必需疏基的酶系。 （2）对金黄色葡萄球菌含氮化合物代谢的影响大黄蒽醌衍生物对金黄色葡萄球菌的呼吸具有强烈的抑制作用，很可能对细菌蛋白质和核酸的代谢有影响，为此对金黄色葡萄球菌蛋白质和核酸的合成，氨氮的同化利用、氨基酸的氧化脱氨和转氨等的影响进行了初步实验观察。实验结果表明，大黄酸和大黄素对金黄色葡萄球菌核酸（RNA及DNA）蛋白质的合成都具有很强的抑制作用，并且有平行的关系。据报告，在抗菌素的存在下，细菌的生长受了抑制，但对蛋白质和核酸合成的抑制，各种抗菌素所表现的并不一致，有的甚至很不正常。例如氯霉紊、金霉素和地霉素在抑菌浓度对蛋白