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休克期微循环变化的特征是
试述
休克
Ⅲ
期微循环变化的特征
及DIC形成的机制。
答:
【答案】:休克Ⅲ期微循环变化的特征有:微血管平滑肌麻痹
,对血管活性物质失去反应性,微循环淤滞更加严重,处于不灌不流状态,且易发生DIC,故亦称为DIC期, DIC发生的机制是:①休克晚期血液粘滞度增高;②严重缺氧、酸中毒或内毒素等可损伤血管内皮,激活内源性凝血系统;③严重烧伤、创伤性休克,组...
低血容量性
休克
抑制
期微循环特点是
答:
[分析]低血容量性休克代偿期时,
因循环血量锐减,使交感系统兴奋,释放儿茶酚胺使皮肤及肝脾等小血管和微血管、毛细血管前括约肌收缩
,使微动脉阻力增加。此期又称微循环收缩期。低血容量性休克抑制期时长时间的广泛微动脉收缩,使组织灌注不良,酸性代谢产物蓄积,直接损害毛细血管前括约肌,使其失去对儿茶...
试述
休克
早期
微循环变化的特征
及其机制。
答:
【答案】:①微循环变化特点:
前阻力、后阻力血管持续收缩,真毛细血管网关闭;动-静脉吻合支开放;毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
。②灌流特点:少灌少流,灌少于流。③机制:主要与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋、儿茶酚胺释放增多有关。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌及肾血管有丰富的交感缩血管纤维,α受体又...
休克
缺血缺氧
期的微循环变化特点
、发生机制和代偿意义。
答:
【答案】:(1)微循环血液灌流的变化特点:少灌少流,灌少于流
。(2)微循环缺血的机制:主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋,以及与儿茶酚胺增多为主的 各种缩血管物质增多有关。即:1)交感—肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多、2)心肌抑制因子3)其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 (3)微循环改变的代偿...
试述感染性
休克
时的
微循环变化
。
答:
【答案】:感染性休克时出现微循环障碍:交感神经兴奋,全身小血管收缩,微循环灌流减少而致组织缺血缺氧
,病情进一步发展,动静脉短路开放,缺血缺氧加重,血中乳酸多而致酸中毒,此为缺血缺氧期,此时微静脉端呈痉挛状态,而微动脉舒张,出现微循环瘀血,毛细血管通透性增高,大量血浆外渗,有效血容量锐减...
试述
休克
Ⅱ
期微循环变化的特征
及其机制。
答:
【答案】:
休克
Ⅱ
期微循环变化的特征
有:①前阻力血管扩张,微静脉持续收缩;②前阻力小于后阻力;③毛细血管开放数目增多;④血流速度减慢,血液粘滞度增加。机制:上述变化与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。①酸中毒:缺氧导致代谢性酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺...
休克
在
微循环
衰竭期最突出的情况是()
答:
解析:
休克
时
微循环的变化
分三期:1.微循环收缩期,此期毛细血管前括约肌收缩(D错)致“只出不进”;2.微循环扩张期,此期毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌仍处于收缩状态(B错),致“只进不出”;3.微循环衰竭期,瘀滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态(A对),此时微循环呈现“...
休克
Ⅰ
期微循环特点是
答:
【答案】:B 各种致
休克
因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺大量释放入血,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,
微循环
少灌少流,灌少于流。
休克
淤血性缺氧
期的微循环变化特点
和发生机制及意义。
答:
【答案】:参考答案: (1)
微循环
血液灌流的
变化特点
:灌大于流,发生淤血 (2)微循环缺血的机制:酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放,是引起微循环淤滞的重要原因。即:1)酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2)局部舒血管代谢产物增多3)血液流变学
的改变
①白...
根据
休克
发展过程,休克分
为
哪三期?
答:
(1)休克早期:是休克发展的早期阶段。此时
微循环变化的特点是
以缺血为主,故又称微循环缺血期。组织少灌少流,灌少于流。 (2)
休克期
:本期病情进行性恶化,故又称可逆性失代偿期。此时微循环变化的特点是淤血,故又称微循环淤血期。组织灌而少流,灌多于流。 (3)休克晚期:本
期是
休克发展的晚期...
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